Oporność osmotyczna erytrocytów

wyniki badań

Wartości referencyjne:

Hemoliza w zakresie      0,48 % - 0,28 % NaCl

Początek hemolizy        0,48 % NaCl

Koniec hemolizy           0,28 % NaCl

 

Materiał badany: Pełna krew pobrana na heparynę.

 

Badanie oporności osmotycznej jest prostym testem oceniającym stosunek objętości do powierzchni erytrocyta. Krwinki czerwone zachowują się jak osmometry, i po  umieszczeniu ich w środowisku hypotonicznym zwiększają swoją objętość. Kształt krwinek czerwonych i budowa ich błony komórkowej powodują, że mogą one zwiększyć objętość o 70%. Dalszy wzrost objętości erytrocyta powoduje rozerwanie błony komórkowej i uwolnienie hemoglobiny do środowiska (hemoliza). Sterocyty mają większy stosunek objętości do powierzchni komórki i są w związku z tym bardziej podatne na hemolizę. Odwrotnie, leptocyty (krwinki, w których stosunek  objętości do powierzchni jest obniżony) są bardziej oporne na hemolizę.

 

Zaburzenia

Spadek oporności osmotycznej erytrocytów

  • niedokrwistości z niedoboru żelaza
  • żółtaczki
  • talasemie
  • drepanocytoza

 

Wzrost oporności osmotycznej erytrocytów

  • wrodzona sterocytoza
  • niedokrwistości hemolityczne ze sterocytozą


Ołów (Pb)

wyniki badań

Wartości referencyjne: 0 - 1.7µmol/l                 (0-35 µg/dl)

 

Współczynnik przeliczeniowy :µmol/l x 20.7 =µg/dl;       µg/dl x 0.0483 =µmol/l

 

Zalecana precyzja metody: <± 10%

Materiał biologiczny: Krew pełna pobrna wyłaczniedo probówek plastikowych z dodatkiem antykoagulantu ( EDTA, heparyna, sól litowa)

 

Ponad 95% ołowiu we krwi występuje w erytrocytach, mniej niż 5 % w osoczu. Ołów w otaczającym nas środowisku stanowi zanieczyszczenie wody i pożywienia. Głównym źródłem tego pierwiastka jest przemysł, motoryzacja i występujące jeszcze ołowiane instalacje do wody pitnej. Dzienne spożycie ołowiu wraz z wodą i pożywieniem wynosi od 100 do 300 µg. Ilości te bardzo zależą od stopnia skażenia środowiska i mogą być w niektórych rejonach kraju znacznie wyższe. Wchłanianie ołowiu z przewodu pokarmowego u dorosłych wynosi około 10% a u dzieci 40-50% przyjętej dawki pierwiastka.

 

ZATRUCIA OŁOWIEM

Wzrost stężenia

  • lekkie bez wyraźnych objawów; 40-80 µg/dl ( 1.9 - 3.9 µmol/l)

  • średnie u pracowników narażonych na działanie ołowiu 80-120 µg/dl ( 3.9-5.8 µmol/l) należy zalecić przerwanie ekspozycji osób na działanie ołowiu

  • ciężkie, wyraźne objawy zatrucia ołowiem; powyżej 120 µg/dl ( powyżej 5.8 µmol/l)

 

Dodatkowe badania specjalistyczne przy zatruciu ołowiem:

  • protoporfiryny w erytrocytach

  • koproporfiryny w moczu

  • kwas delta-aminolewulinowy w moczu

Zmiany w obrębie ostatnich dwóch testów pojawiają się dopiero po ciężkich zatruciach.

OB (Odczyn Biernackiego, odczyn opadania krwinek czerwonych)

wyniki badań

Wartości referencyjne:

Noworodki                            0 – 2 mm/godz

Niemowlęta (do 6 miesięcy)    12-17 mm/godz

Kobiety (do 60 r. ż.)             do 12 mm/ godz

Kobiety ( po 60 r.ż.)             do 20 mm/godz

Mężczyźni (do 60 r.ż.)           do 8 mm/godz

Mężczyźni (po 60 r.ż.)          do 15 mm/godz.

 

Materiał biologiczny: Krew pobrana do probówki zawierającej roztwór 3.8 % cytrynianu (1 część cytrynianu = 4 części krwi obwodowej).

 

OB jest niespecyficznym wskaźnikiem procesu chorobowego i może również służyć do monitorowania przebiegu choroby. OB jest miarą szybkości opadania krwinek czerwonych w osoczu w określonym przedziale czasu. OB jest przyspieszone w probówkach z podwyższonym stężeniem fibrynogenu, alfa lub beta globulin. Opadanie krwinek jest wprost proporcjonalne do masy krwinek czerwonych i odwrotnie proporcjonalne do lepkości osocza. Zwiększone opadanie krwinek jest zjawiskiem przejściowym, dlatego też badanie powinno być wykonane do 4 godzin od pobrania krwi.

 

OB jest przyśpieszone

  • Ciąża

  • Okres połogu

  • Miesiączka

  • Podeszły wiek

 

Zaburzenia

OB jest przyspieszone

  • Stany zapalne

      ostre i przewlekłe zakażenia

      zapalenia płuc

      choroba reumatyczna

    • zawał mięśnia sercowego

    • kiła, gruźlica

    • urazy, złamania kości, wstrząs

    • zabiegi operacyjne

    • kolagenocy, choroba Raynauda

    • zatrucia związkami chemicznymi (ołów, arsen)

  • Niedokrwistości

  • Nadczynność i niedoczynność tarczycy

  • Okres rekonwalescencji po chorobach zakaźnych

  • Zespół nerczycowy

  • Ziarnica złośliwa

  • Szpiczak plazmocytowy

  • Gammapatie monoklonalne

  • Nowotwory złośliwe

  • Hiperfibrynogenemia

  • Hipercholesterolemia

  • Leki: morfina, dekstran, metyldopa, witamina A

OB jest zwolnione

  • Nadkrwistości pierwotne i wtórne

  • Przewlekła niewydolność krążenia ( OB może być prawidłowe przy współistniejących stanach zapalnych)

  • Hipofibrynogemia

 

5’-NUKLEOTYDAZA (5’-nt) surowica

wyniki badań

Wartości referencyjne: <20U/l

 

Zalecana precyzja metody: <± 15%

 

Materiał biologiczny: Surowica, krew żylna pobrana do probówki „na skrzep”.

5'-NUKLEOTYDAZA jest fosfatazą kanalizującą hudrolizę wiązań fosforanowych adenozyno-5'-nukleotydów jak adenozyno-5'-monofosforanu (AMP). Enzym występuje w cytozolu komórek wielu tkanek ustrojowych, szczególnie mięśni, wątroby i trzustki.

 

Zaburzenia

Wzrost aktywności enzymu ( 40 -120 U/l)

  • Choroby dróg żółciowych (kamica dróg żółciowych lub nowotwory)
  • Cholestazy wątrobowe (przewlekłe leczenie chlorpromazyną, przerzuty nowotworowe)
  • Marskość wątroby
  • Choroby kości (rzadko)

 

Rozmaz krwi obwodowej

wyniki badań

Wartości referencyjne dla leukocytogramu u osób dorosłych:

 

Neutrocyty z jądrem pałeczkowatym:              1 – 5 %

Neutrocyty z jądrem podzielonym                  40-70%

Limfocyty                                                 20-45%

Monocyty                                                  3-8%

Eozynocyty                                                1-5%

Bazocyty                                                   0-1%

 

Materiał biologiczny: Rozmaz obwodowej krwi kapilarnej lub krwi obwodowej pobranej do probówki z wersenianem ( EDTA ).

 

Rozmaz krwi obwodowej w żargonie laboratoryjnym oznacza mikroskopowe badanie preparatu krwi wybarwionego metodą panoptyczną (Giemsy-May-Grunwalda, Romanowsky'ego, Wrighta itp.). Prawidłowo oceniony rozmaz, powinien zawierać opis morfologiczny krwinek czerwonych, krwinek płytkowych oraz skład krwinek białych (leukocytogram, wzór Schilinga). Badanie leukocytogramu polega na różnicowaniu w rozmazie 200-500 kolejno napotkanych krwinek białych. W praktyce najczęściej różnicuje się 100 komórek jądrzastych, co jest przyczyną dużych błędów zwłaszcza dla krwinek rzadko wystepujących (eozynocyty, monocyty, bazocyty). W prawidłowej krwi obwodowej występują neutrocyty (granulocyty obojętnochłonne wielojądrzaste i pałeczkowate), limfocyty, monocyty, eozynocyty, bazocyty i bardzo rzadko plazmocyty.

Znaczenie diagnostyczne mają bezwzględne liczby poszczególnych rodzajów krwinek białych, które można obliczyć z wzoru: np.:

Liczba neutrocytów =%neutrocytów x liczba krwinek białych

 

Precyzyjne pomiary liczby poszczególnych krwinek możliwe są jedynie metodami automatycznymi. W zależności od typu przyrządu różnicującego krwinki białe w niektórych chorobach układu krwiotwórczego ( zwłaszcza w białaczkach), liczby poszczególnych rodzajów krwinek mogą być zawyżane lub zaniżane. W tych przypadkach do prawidłowej oceny leukocytogramu niezbędne jest badanie mikroskopowe.

 

Typowe objawy diagnostyczne we wzorze odsetkowym krwinek białych:

 

Przesunięcie w lewo „odczynowe” - we krwi obwodowej obecne są młodsze postacie układu granulocytarnego: metamielocyty, mielocyty, promielocyty

  • Ostre choroby zakaźne i zakażeniachKwasica i stany śpiączkowe
  • Wysiłek fizyczny

 

Przesunięcie w lewo „patologiczne” - we krwi obwodowej obecne są młodze postacie układu granulocytarnego: metamielocyty, mielocyty, promielocyty, mieloblasty oraz komórki układu erytroblastycznego – erytroblasty kwasochłonne i wielobarwliwe

  • Przewlekła białaczka szpikowa
  • Erytroleukemia
  • Mielofibroza
  • Przerzuty nowotworów złośliwych do kości

Hiatus leukemicus (przerwa leukemiczna) – we krwi obwodowej obok prawidłowo występujących komórek obecne są komórki białaczkowe

  • Ostre białaczki

 

Przesunięcie w prawo – we krwi pojawiają się granulocyty hipersegmentowane

  • Niedokrwistość megaloblastyczna
  • Choroby nerek i wątroby
  • Stany głodu
  • Stany po przetoczeniu krwiotwórczego

 

Interpretacja zaburzeń poszczególnych rodzajów krwinek białych przedstawiona jest oddzielnie.

 

RDW ( red cell distribution width)

wyniki badań

 

Wartości referencyjne: 11.5 – 14.5 % ( Technicon H1)

 

Materiał biologiczny: Krew żylna lub włośniczkowa. Krew pobrać do probówki zawierającej EDTA-K2 (jak na morfologię krwi obwodowej).

 

RDW jest miarą rozkładu objętości krwinek czerwonych (anizocytozy), odpowiednikiem zarzuconej, ze względu na pracochłonność krzywej Price-Jonesa. Jest to wartość wyliczana przez większość analizatorów hematologicznych ( Coulter, Technicon, Sysmex) jako współczynnik zmienności (CV), to jest:

RDW=SD/MCV

SD - odchylenie standardowe rozkładu objętości krwinki czerwonej

MCV -średnia objętość krwinki czerwonej

 

Wysoka wartość RDW oznacza heterogenność populacji krwinek czerwonych lub obecność w próbce krwi kilku populacji krwinek czerwonych (np. po przetoczeniu krwi).

 

Zaburzenia:

 RDW razem z MCV służy do różnicowania niedokrwistości mikrocytowych

 

Wartość MCV >80 fl, RDW normalne:

  • Niedokrwistości w chorobach przewlekłych

  • Talasemia

Wartości MCV > 80 fl, RDW wysokie:

  • Niedokrwistości z niedoboru żelaza

  • Niedokrwistości sideroblastyczne

Podwyższone RDW stwierdza się również w:

  • Niedokrwistościach makrocytowych

  • Zespołach mielodysplastycznych

  • Metaplazji szpikowej

  • Przerzutach nowotworowych do szpiku kostnego

RDW należy oceniać razem z histogramem krwinek czerwonych (wchodzi w skład wyniku morfologii krwi obwodowej w większości analizatorów hematologicznych)

Płytki krwi ( liczba krwinek płytkowych, trombocyty, PLT)

wyniki badań

Wartości referencyjne: 140 -440 x 109/l

 

Materiał biologiczny: Krew żylna lub włośniczkowa. Krew pobrać do probówki zawierającej EDTA-K2 (jak na morfologię krwi obwodowej).

 

Płytki krwi są bezjądrzastymi komórkami o średnicy 2-4 µm. Są wytwarzane w szpiku kostnym przez megakariocyty. Główną rolę płytek krwi w ustroju jest udział w hemostazie pierwotnej.

Fizjologiczne zmiany liczby płytek w ciągu doby wynoszą około 10 %. U kobiet, podczas krwawienia miesięcznego, liczba płytek może ulec zmniejszeniu od 25 do 50%.

 

Uwaga!

W wyniku nieprawidłowego pobrania krwi ( złe wymieszanie, pobranie krwi do szklanej strzykawki) może dojść do powstania mikroskrzepów i bardzo znacznego spadku liczby płytek.

 

Uwaga!

Manualne metody oznaczania liczby płytek obarczone są błędem od 10% (mikroskop kontrastowo-fazowy) do 25% ( metoda Fonio). Metody automatyczne liczenia płytek krwi, w zależności od przyrządu obarczone są błędem od 1 % do 5%.

 

Zaburzenia

 

Wzrost:

  • Zespoły mieloproliferacyjne

    •  

        nadpłytkowość samoistna

        czerwienica prawdziwa

        przewlekła białaczka szpikowa

        mielofibroza

  • Reakcje fazy ostrej

  • Przewlekłe choroby zapalne

    •  

        reumatoidalne zapalenie stawów

        gorączka reumatyczna

        guzkowe zapalenie tętnic

        wrzodziejące zapalenie jelit

        gruźlica

        sarkoidoza

        marskość wątroby

  • Choroby nowotworowe

    •  

        rak

        ziarnica złośliwa

        chłoniaki

  • Krwawienia i stany niedoboru żelaza

Okres zdrowienia z niedokrwistości megaloblastycznych

  • Okres zdrowienia po chemioterapii ( zwłaszcza po arabinozydzie cytozyny)

  • Kortykosterydy

  • Stany po usunięciu śledziony

  • Niedokrwistość hemolityczna

  • Wysiłek fizyczny

 

Spadek

Małopłytkowości spowodowane zmniejszonym lub upośledzonym wytwarzaniem płytek

  • Wrodzone

    •  

        zespół Fanconiego

        trombocytopenia wrodzona

        różyczka noworodków

        histiocytoza

  • Nabyte

anemia aplastyczna

nacieczenie szpiku kostnego (nowotwory, białaczki)

mielofibroza

gruźlica

promieniowanie jonizujące, leki mielosupresyjne

cykliczna trombocytopenia

niedobór witaminy B12 i kwasu foliowego

infekcje wirusowe ( świnka)

nocna napadowa hemoglobinuria

niewydolność nerek

 

Małopłytkowości spowodowane zwiększonym niszczeniem płytek

  • Infekcje

  • Rzucawka okołoporodowa

  • Choroba von Willebranda

  • Zespół hemolityczno-mocznicowy

  • Leki

  • Infekcja HIV

  • Hemofilia

Małopłytkowości spowodowane sekwestracją płytek

  • Hypersplenizm

  • Hypotermia

Małopłytkowości spowodowane utratą płytek

  • Krwawienia

  • Krążenie pozaustrojowe

  • Hemodializa

Neutrocyty, granulocyty obojętnochłonne (liczba neutrocytów, NEUT #, % NEUT)

wyniki badań

Wartości referencyjne:

 

Wiek ( lata)                                  Wartość średnia                             Zakres                   % leukocytów

12 miesięcy                               3.5 x 109/l                               1.5-8.5 x 109/l     30-50

4 lata                                       3.8 x 109/l                               1.5-8.5 x 109/l     35-55

6 lat                                         4.3 x 109/l                               1.5-8.0 x 109/l     35-55

10 lat                                       4.4 x 109/l                               1.8-8.0 x 109/l     40-60

21 lat                                       4.4 x 109/l                               1.8-7.7 x 109/l     45-70

dorośli                                      4.4 x 109/l                               1.8-7.7 x 109/l     45-70

 

Materiał biologiczny:

Krew żylna pobrana do probówki z EDTA, rozmaz krwi obwodowej.

 

Neutrocyty są najliczniejszym rodzajem krwinek białych. We krwi obwodowej występują postacie dojrzałe tych komórek – neutrocyty segmentowane, a także niewielki odsetek postaci młodszych ( neutrocytów pałeczkowatych). Główną funkcją neutrocyta jest obrona ustroju przeciwko zakażeniom. Głównym mechanizmem używanym w tym celu przez neutrocyta jest fagocytoza. Fizjologiczny wzrost liczby neutrocytów obserwuje się po wysiłku fizycznym, po posiłku, w ciąży, i w stresie.

 

Zaburzenia

 

Neutrocytoza >8.0 x 109/l

  • Zakażenia miejscowe i uogólnione

bakteryjne: posocznica, ropnie

wirusowe: półpasiec

pierwotniakowe, grzybicze, pasożytnicze

  • Choroby nowotworowe (rak oskrzela, trzustki, żołądka)

  • Choroby hematologiczne ( czerwienica prawdziwa, przewlekła białaczka szpikowa, zespoły hemolityczne)

  • Pourazowe uszkodzenia tkanek

  • Zawał mięśnia sercowego, zawał płuca

  • Stany Martwicze

  • Stany pokrwotoczne

  • Choroby metaboliczne ( mocznica, kwasica cukrzycowa, dna moczanowa, rzucawka ciężarnych)

  • Leki: kortykosterydy, adrenalina, lit

  • Palenie tytoniu

  • Trzeci trymestr ciąży

 

Neutropenia <1.5 x 109/l

  • Niedokrwistość aplastyczna

  • Agranulocytoza

  • Toksyczne uszkodzenie szpiku kostnego

  • Leczenie cytostatykami i promieniowaniem jonizującym

  • Neutropenie pozakażeniowe

  • Zakażenia bakteryjne ( paciorkowcowe, gronkowcowe, gruźlica, dur, bruceloza)

  • Zakażenia wirusowe (odra, różyczka, grypa)

  • Zakażenia grzybicze

  • Zakażenia pierwotniakowe ( histoplazmoza, toksoplazmoza, malaria)

  • Zakażenia riketsjowe

  • Procesy immunologiczne

 

W obrazie mikroskopowym znaczenie diagnostyczne mają zmiany jakościowe polegające na pojawieniu się zwiększonego odsetka neutrocytów jednojądrzastych i dwupłatowych ( przesunięcie w lewo) lub też na zwiększonym odsetku granulocytów hipersegmentowanych ( przesunięcie w prawo).

 

Przesunięcie w lewo może występować w :

  • Zakażeniach

  • Zatruciach

  • Po krwotokach

  • Po zabiegach chirurgicznych

  • W chorobach hematologicznych

  • Anomalii Pelger-Hueta

Przesunięcie w prawo może występować w :

  • Niedokrwistościach megaloblastycznych

  • Chorobach wątroby i nerek

  • Wrodzonej hipersegmentacji

Monocyty (liczba monocytów, MONO#, %MONO)

wyniki badań

Wartości referencyjne:

 

Wiek ( lata)                               Wartość średnia           Zakres                         % leukocytów

12 miesięcy                           0.55 x 109/l                0.05-1.1 x 109/l         2-7

4 lata                                   0.45 x 109/l               0-0.8 x 109/l              2-7

6 lat                                    0.40 x 109/l                0-0.8 x 109/l             2-7

10 lat                                   0.35 x 109/l               0-0.8 x 109/l             1-6

21 lat                                   0.30 x 109/l               0-0.8 x 109/l             1-8

dorośli                                          0.30 x 109/l                0-0.8 x 109/l             1-8

Materiał biologiczny:

Krew żylna pobrana do probówki z EDTA, rozmaz krwi obwodowej.

Monocyty są komórkami fagocytującymi, odpowiedzialnymi za usuwanie z ustroju starych, zdegenerowanych komórek, resztek obumarłych komórek, zdenaturowanego białka i kompleksów antygen – przeciwciało. Poza fagocytozą, monocyty odgrywają ważną rolę w odporności immunologicznej komórkowej i humoralnej, pozostając w ścisłym związku z limfocytami T.

Zaburzenia:

Monocytoza > 0.8 x 109/l

  • Zakażenia bakteryjne 
  •              gruźlica

                     kiła

                     bruceloza

                     endocarditis lenta

                     dury i paradury

                     okres zdrowienia po ostrych zakażeniach

  • Mononukleoza zakaźna

  • Zakażenia pierwotniakowe

  • Reakcje zapalne

                       urazy chirurgiczne

                       kolagenozy

                       choroby przewodu pokarmowego ( choroba Crohna)

  • Choroby nowotworowe 

  •                białaczka monocytowa i mielomonocytowa
                   preleukemia
                   guzy lite
  • Okres odnowy po neutropenii 

Monocytopenia <0.03 x 109/l

  • Po leczeniu glikosterydami

  • Podczas infekcji powodujących neutropenię

 

MCV ( Średnia objętość krwinki czerwonej) (ŚOK, MCV)

wyniki badań

Wartości referencyjne:

Wiek ( lata)                              Kobiety                                  Mężczyźni

0-2                                    72-89 fl                            70-92 fl

3-6                                    76-90 fl                            76-87 fl

7-12                                   76-91 fl                           76-89 fl

13-16                                 79-93 fl                            79-91 fl

17-19                                 80-96 fl                            79-95 fl

20-29                                 82-96 fl                            81-96 fl

30-39                                 81-98 fl                            80-97 fl

40-49                                 80-100 fl                          81-98 fl

50-59                                 82-99 fl                           82-99 fl

60-65                                 80-99 fl                           81-100 fl

>65                                    80-100 fl                         78-103 fl

Materiał biologiczny:

Krew żylna lub włośniczkowa. Krew pobrać do probówki zawierającej EDTA-K2 (jak na morfologię krwi obwodowej).

Jeden z trzech wskaźników czerwonokrwinkowych Witrobe'a – średnia objętość krwinki czerwonej – jest powszechnie określany jako MCV (mean corpuscular volume). MCV charakteryzuje średnią objętość pojedynczego erytrocyta.

Wartości pomiędzy 80 a 100 fl określają krwinkę jako normocytową, poniżej 80 fl jako mikrocytową, a powyżej 100 fl jako makrocytową. Parametr ten może być wyliczony z wartości zmierzonego hematokrytu i zmierzonej liczby krwinek czerwonych:

MCV = [Ht (%) x 10]/[RBC(10-12 l )] 

Współczesne liczniki hematologiczne dokonują pomiaru objętości pojedynczej krwinki czerwonej i wartość MCV jest wartością średnią objętości zmierzonych erytrocytów.

 

Zaburzenia:

MCV służy głównie do charakteryzowania rodzaju niedokrwistości 

Wartość MCV <80 fl:

  • Niedokrwistości mikrocytowe

                        niedokrwistość z niedoboru żelaza 

                    talasemie

                        niedokrwistości sideroblastyczne

  • Niedokrwistości którym może towarzyszyć mikrocytoza  
  •                 choroby przewlekłe

                    hemoglobinopatie

 Wartość MCV >80 fl i <100 fl

  • Niedokrwistości normocytowe 

                    niedokrwistości hypoproliferacyjne

                    niedokrwistości aplastyczne

                    niedokrwistości hemolityczne

                    hemoglobinopatie

                    niedokrwistości pokrwotoczne

                    choroby przewlekłe

  • Niedokrwistości którym może towarzyszyć normocytoza

                    wczesna faza niedokrwistości z niedoboru żelaza 

                    zespoły mielodysplastyczne

                    refractory anemia

Wartość MCV > 100 fl

  • Niedokrwistości makrocytowe i megaloblastyczne (MCV > 120 fl) 

                        niedobór witaminy B12

                        niedobór kwasu foliowego

  • Niedokrwistości którym może towarzyszyć makrocytoza 
  •                 niedokrwistości hypoproliferacyjne

                    zespoły mielodysplastyczne

                    refractory anemia

                    niedokrwistości hemolityczne

                    choroby wątroby

Uwaga!

Zmiany wartości MCV mogą również służyć do określania zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej. Wzrost wartości MCV będzie świadczył o zaburzeniu hypotonicznym, natomiast spadek wartości MCV o zaburzeniu hypertonicznym.

 

Uwaga!

Do oceny zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej można się posługiwać wyliczonym MCV ( wzór podany powyżej). Nie należy używać wartości MCV zmierzonych jako pierwotny parametr w licznikach hematologicznych mierzących objętość krwinki czerwonej w środowisku izoosmotycznym.

MCH (Średnia masa hemoglobiny w krwince czerwonej) (ŚMH,MCH)

wyniki badań

Wartości referencyjne:

Wiek ( lata)                       Kobiety                       Mężczyźni

0-2                                  24.0 – 31.0 pg             24.5 – 29.0 pg

3-6                                  25.0 – 30.5 pg             25.5 – 29.5 pg

7-12                                25.5 – 31.0 pg             26.0 – 31.0 pg

13-16                               27.0 – 32.0 pg             26.5 – 32.0 pg

17-19                               27.0 – 33.0 pg             27.0 – 32.5 pg

20-29                               27.5 – 33.0 pg             27.5 – 33.0 pg

30-39                               27.0 – 34.0 pg             27.5 – 33.5 pg

40-49                               27.0 – 34.0 pg             27.5 – 34.0 pg

50-59                               27.0 – 34.5 pg             27.5 – 34.0 pg

60-65                               26.5 – 33.5 pg             27.0 – 34.5 pg

>65                                  26.0 – 34.0 pg             26.0 – 35.0 pg

 

Współczynnik przeliczeniowy:

pg x 0.062 = fmol              fmol x 16.11 =pg

 

Materiała biologiczny: Krew żylna lub włośniczkowa. Krew pobrać do probówki zawierającej EDTA-K2 (jak na morfologię krwi obwodowej).

Jeden z trzech wskaźników czerwonokrwinkowych Witrobe'a -średnia masa hemoglobiny w krwince czerwonej – jest powszechnie określany jako MCH (mean corpuscular hemoglobin). MCH charakteryzuje średnią zawartość hemoglobiny w pojedynczym erytrocycie. Parametr ten może być wyliczony z wartości zmierzonej hemoglobiny i zmierzonej liczby krwinek czerwonych:

MCH = [Hb(g/dl) x 10] / [RBC ( 10 -12 l)]

MCH powinien korelować z wartościami MCV i MCHC. MCH jest rzadko uzywany do określania niedokrwistości.

Zaburzenia:

Wzrost stężenia

  • Niedokrwistości nadbarwliwe

      megaloblastyczne

      w przebiegu marskości wątroby

Spadek stężenia

  • Niedokrwistości niedobarwliwe z niedoboru żelaza w przebiegu choroby nowotworowej

 

MCHC (Średnia stężenie hemoglobiny w krwince czerwonej) ( ŚSH, MCHC)

wyniki badań

Wartości referencyjne:

Wiek ( lata)                           Kobiety                            Mężczyźni

0-2                                      33.0-36.6 g/dl                   32.2-36.6 g/dl

3-6                                      32.4-36.8 g/dl                   32.2-36.2 g/dl

7-12                                     32.2-36.8 g/dl                  32.0-37.0 g/dl

13-16                                   32.4-36.8 g/dl                   32.2-36.4 g/dl

17-19                                   32.6-36.2 g/dl                   32.2-36.4 g/dl

20-29                                   32.6-35.6 g/dl                   32.8-36.2 g/dl

30-39                                   32.6-35.8 g/dl                   32.6-36.2 g/dl

40-49                                   32.4-35.8 g/dl                   32.6-36.4 g/dl

50-59                                   32.2-35.8 g/dl                   32.6-36.2 g/dl

60-65                                   32.2-35.6 g/dl                   32.2-36.9 g/dl

>65                                      31.8-36.8 g/dl                   32.0-36.4 g/dl

 

Współczynnik przeliczeniowy:

g/dl x 0.62 = mmol/l; mmol/l x 1.61 = g/dl

Materiał biologiczny:

Krew żylna lub włośniczkowa. Krew pobrać do probówki zawierającej EDTA-K2 (jak na morfologię krwi obwodowej).

Jeden z trzech wskaźników czerwonokrwinkowych Witrobe'a – średnie stężenie hemoglobiny w krwince czerwonej – jest powszechnie określany jako MCHC (mean corpuscular hemoglobin concentration).

MCHC charakteryzuje średnie stężenie hemoglobiny w pojedynczym erytrocycie.

Parametr ten może być wyliczony z wartości zmierzonej hemoglobiny i zmierzonego hematokrytu:

MCHC = [Hb( g/dl) x 100] /[Ht (%)]

 

MCHC powinien korelować z wartościami MCV i MCH. MCHC jest używany do określania barwliwości krwinek czerwonych. 

Zaburzenia

Wzrost

  • niedokrwistości hyperchromiczne
  • sterocytoza
  • zaburzenia hipertoniczne gospodarki wodno-elektrolitowej

 

Spadek poniżej 31 g/dl

  • niedokrwistości niedobarwliwe niedoboru żelaza

niedokrwistości sideroblastyczne

talasemie

  • zaburzenia hipotoniczne gospodarki wodno-elektrolitowej

Uwaga!

Górna granica rozpuszczalności Hb w wodzie wynosi 37 g/dl, dlatego też podwyższenie powyżej wartości prawidłowych MCHC obserwuje się wyjątkowo rzadko. Wartości powyżej 37.0 g/dl są bezwzględnym wskazaniem do powtórzenia badania.

Uwaga!

Do określania zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej należy analizować zmiany wartości MCHC, a nie ich bezwzględne wartości.

Uwaga!

Do oceny zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej można się posługiwać wyliczonym MCHC (wzór podany powyżej). Nie należy używać wartości MCHC badanych w licznikach hematologicznych mierzących krwinkę czerwoną w środowisku izoosmotycznym.

 

Limfocyty ( liczba limfocytów, LYMPH#, %LYMPH)

wyniki badań

Wartości referencyjne:

Wiek                            Wartość średnia            Zakres                        % leukocytów

12 miesięcy              7.0 x 109/l                   4.0 – 10.5 x 109/l      61

4 lata                      4.5 x 109/l                   2.0 – 8.0 x 109/l       50

6 lat                        3.5 x 109/l                   1.5 – 7.0 x 109/l       42

10 lat                      3.1 x 109/l                   1.5 – 6.5 x 109/l       38

21 lat                      2.5 x 109/l                   1.0 – 4.8 x 109/l       34

dorośli                     2.5 x 109/l                   1.0 – 4.5 x 109/l       34

 

Materiał biologiczny: Krew żylna pobrana na EDTA, rozmaz krwi obwodowej.

Limfocyty są heterogenną populacją komórek. Ich główną funkcją jest rozpoznawanie antygenu i udział w odpowiedniej odpowiedzi immunologicznej ustroju. Limfocyty T i limfocyty B współdziałają ze sobą i z innymi komórkami ustroju. Limfocyty T mają funkcje regulatorowe i efektorowe. Limfocyty B różnicują się do komórek plazmatycznych, które w odpowiedzi na stymulację przez obce antygeny wydzielają immunoglobuliny.

W wyniku prawidłowej odpowiedzi na stymulację antygenową obserwuje się proliferację limfocytów i pojawienie się reaktywnych (aktywowanych) limfocytów. Określenie limfocytoza odnosi się do bezwzględnego wzrostu liczby limfocytów powyżej 4.0 x 109/l u dorosłych, 9.0 x 109/l u niemowląt i młodszych dzieci i 8.0 x 109/l u dzieci starszych. Względna limfocytoza odnosi się do podwyższonego odsetka krążących limfocytów.

 

Zaburzenia:

Wzrost bezwzględnej liczby limfocytów:

  • limfocytozy reaktywne z prawidłowymi limfocytami

      zakażenia wirusowe

      ostra limfocytoza zakaźna

      krztusiec

  • limfocytozy reaktywne z obecnością limfocytów reaktywnych

      zakażenia wirusowe

      mononukleoza zakaźna

      ostre wirusowe zapalenie wątroby

      infekcje wirusem cytomegalii

  • choroby rozrostowe układu limfatycznego:

      chłoniaki

      przewlekła białaczka limfatyczna

      szpiczak mnogi

      makroglobulinemia Waldenströma

  • odczyny poprzetoczeniowe i polekowe

 

Stany chorobowe ze względną limfocytozą (wzrost odsetka limfocytów) i obecnymi limfocytami reaktywnymi:

  • toksoplazmoza

  • choroby wirusowe

      odra

      świnka

      ospa wietrzna

      różyczka

      wirusowe zapalenie płuc

  • choroby immunologiczne

  • zakażenia niewirusowe

      gruźlica

      kiła

      malaria

      dur brzuszny

      bruceloza

      błonica

Względna limfocytoza bez limfocytów reaktywnych obserwowana jest w :

  • neutropenii

Spadek bezwzględnej liczby limfocytów poniżej 1.0 x 109/l:

  • pancytopenia

  • stosowanie kortykosteroidów

  • ciężkie zakażenia wirusowe

  • zaawansowana choroba nowotworowa

  • wtórne defekty odpornościowe

  • wrodzone defekty odpornościowe

  • niewydolność nerek i krążenia

 

Leukocyty ( liczba krwinek białych, WBC)

wyniki badań

Wartości referencyjne:

Wiek                          Wartość średnia                         Zakres

12 miesięcy            11.4 x 109/l                            6.0 – 17.5 x 109/l

4 lata                     9.1 x 109/l                            5.5 – 15.5 x 109/l

6 lat                       8.5 x 109/l                            5.0 – 14.5 x 109/l

10 lat                     8.1 x 109/l                            4.5 – 13.5 x 109/l

21 lat                     7.4 x 109/l                            4.5 – 11.0 x 109/l

dorośli                    7.8 x 109/l                            4.4 – 11.3 x 109/l

Materiał biologiczny: Krew żylna lub włośniczkowa. Krew pobrać do probówki zawierającej EDTA-K2 ( jak na morfologię krwi obwodowej).

Leukocyty albo krwinki białe określają bezbarwne jądrzaste komórki krążące we krwi obwodowej. W warunkach prawidłowych we krwi obwodowej znajduje się pięć rodzajów krwinek białych: granulocyty obojętnochłonne (neutrocyty), granulocyty kwasochłonne (eozynocyty), granulocyty zasadochłonne (bazocyty), monocyty i limfocyty. Krwinki białe są wytwarzane w szpiku kostnym i w tkance limfatycznej. Zasadniczą funkcją krwinek białych jest obrona ustroju przed atakującymi mikroorganizmami, które są rozpoznawane jako obce. Każda z krwinek białych posiada specyficzną funkcję i zachowuje się jako samodzielna, ale powiązana jest z innymi w jeden układ.

Leukocytoza, czyli liczba leukocytów powyżej wartości prawidłowych, może być spowodowana przez wzrost jednego, lub kilku rodzajów krwinek białych, które normalnie krążą we krwi obwodowej, lub przez obecność komórek nie występujących we krwi w stanach prawidłowych. Leukopenia jest definiowana jako całkowita liczba krwinek białych niższa niż 3.0 x 109/l i jest spowodowana spadkiem liczby neutrocytów, limfocytów lub jednocześnie wszystkich rodzajów krwinek białych.

Fizjologiczny wzrost liczby leukocytów obserwuje się po wysiłku fizycznym, po posiłku, w ciąży i w stresie. Dlatego też badanie to powinno być wykonane na czczo i po krótkim odpoczynku pacjenta.

Zaburzenia

Wzrost

  • Zakażenia ( bakteryjne, pierwotniakowe, grzybicze, wirusowe)

  • Stany zapalne

  • Choroby nowotworowe

  • Uszkodzenia tkanek

  • Hematologiczne zespoły rozrostowe

  • Mocznica

  • Wynik działania adrenaliny i hormonów sterydowych

 Spadek

  • Samoistna aplazja i hipoplazja szpiku kostnego

  • Uszkodzenie szpiku kostnego przez środki chemiczne

  • Leki

  • Promieniowania jonizujące

  • Hipersplenizm (pierwotny i wtórny)

  • Niektóre zespoły rozrostowe układu krwiotwórczego

  • Białaczki aleukemiczne

  • Białaczka włochatokomórkowa

  • Mielofibroza

  • Zespoły mielodysplastyczne

  • Szpiczak plazmocytowy

  • Przerzuty nowotworowe do szpiku kostnego

  • Choroba Addisona-Biermera

  • Ciężkie zakażenia bakteryjne

posocznice, zwłaszcza Gram (-)

bakteryjne zapalenie wsierdzia

dury i paradury

  • Zakażenia:

wirusowe ( grypa, wirusowe zapalenie wątroby, zakażenie HIV, odra, różyczka, ospa wietrzna)

pierwotniakowe (malaria, kala-azar)

riketsjozy

  • Wstrząs anafilaktyczny

  • Kolagenozy

  • Wyniszczenie

  • Leki:

sulfonamidy i niektóre antybiotyki (chloramfenikol)

niesterydowe leki przeciwzapalne

tyreostatyki

leki przeciwpadaczkowe

doustne leki przeciwcukrzycowe

 

Uwaga: Leukopenia i leukocytoza powinny być zawsze analizowane łącznie ze zmianami ilościowymi poszczególnych rodzajów krwinek białych.

 

Komórki LUC ( Large Unstained Cells – duże peroksydazoujemne komórki)

wyniki badań

Wartości referencyjne: 0.00 – 0.25 x 109/l:      0 – 4 %

Materiał biologiczny: Krew żylna pobrana na EDTA

Komórki LUC jest to technologiczna kategoria komórek krwi obwodowej wykrywana tylko metodą różnicowania krwinek białych przy użyciu analizatora hematologicznego Technicon H1 ( H1E, H2 ). Komórkom LUC odpowiadają wszystkie duże komórki nie zawierające aktywności peroksydazowej, które mogą pojawić się we krwi obwodowej:

  • reaktywne limfocyty

  • plazmocyty

  • erytroblasty

  • limfoblasty

  • mieloblasty peroksydazo-ujemne

Zaburzenia:

Wzrost komórek LUC

  • Choroby proliferacyjne układu chłonnego

przewlekła białaczka limfatyczna

białaczka prolimfocytowa

białaczka włochatokomórkowa

zespół Sezary'ego

ostre białaczki limfoblastyczne

lymphosarcoma

szpiczak plazmocytowy

  • Transformacja limfoblastyczna w przebiegu przewlekłej białaczki szpikowej

  • Mielofibroza

  • Ostra białaczka mielomonocytowa (M4) i monoblastyczna (M5)

  • Mononukleoza zakaźna

  • Wrodzony niedobór mieloperoksydazy

 

Hemoglobina ( Hb, HBG)

wyniki badań

Wartości referencyjne:

Wiek (lata)                         Kobiety                              Mężczyźni

0-2                              10.6 – 14.8 g/dl              11.4 - 14.4 g/dl

3-6                              10.2 – 14.2 g/dl              10.4 – 14.0 g/dl

7-12                            11.2 – 14.6 g/dl               11.0 – 14.6 g/dl

13-16                           11.2 – 15.2 g/dl              11.8 – 16.4 g/dl

17-19                           11.2 – 14.8 g/dl              12.0 – 16.8 g/dl

20-29                           11.0 – 15.2 g/dl              13.0 – 17.2 g/dl

30-39                           11.2 – 15.0 g/dl              12.6 – 17.2 g/dl

40-49                           11.2 – 15.2 g/dl              12.8 – 17.2 g/dl

50-59                           11.2 – 15.2 g/dl              12.4 – 17.2 g/dl

60-65                           11.4 – 15.4 g/dl              12.2 – 16.8 g/dl

>65                              11.0 – 15.6 g/dl              12.2 – 16.8 g/dl

Współczynnik przeliczeniowy:

g/dl x 0,6206 = mmol/l; mmol x 1.611 = g/dl

Materiał biologiczny: Krew żylna lub włośniczkowa. Krew pobrać do probówki zawierającej EDTA-K2 ( jak na morfologię krwi obwodowej).

Hemoglobina jest zasadniczym składnikiem erytrocytów. Jej czynnością jest przenoszenie tlenu. 1 mol hemoglobiny mający 1 atom żelaza i masę cząsteczkową 16114.5 może przyłączyć 1 mol tlenu. Cząsteczka hemoglobiny składa się z czterech łańcuchów polipeptydowych, z których każdy zawiera hem z jednym atomem żelaza. Masa cząsteczkowa hemoglobiny wynosi więc 64458. Dlatego wartość hemoglobiny może być wyrażana w jednostkach SI jako monomer Hb (Hb1) lub tetramer Hb (Hb4). Ponieważ dla wyrażenia wartości stężenia białek dopuszcza się stosowanie jednostek tradycyjnych, dla hemoglobiny najczęściej stosowanymi jednostkami jest g/l lub g/dl.

Uwaga: Wartość hemoglobiny może być wyliczona z hematokrytu. Jej wartość diagnostyczna jest jednak bardzo ograniczona i nie może być stosowana do oceny zaburzeń układu krwiotwórczego. Stosowanie do oznaczania hemoglobiny metody Sahliego (wynik podawany w %) jest nie zalecane. Powszechnie stosowana metoda cyjanmethemoglobinowa do oznaczania hemoglobiny jest zalecana przez ICSH i spełnia warunki idealnej metody w chemii klinicznej.

Zaburzenia:

Wzrost stężenia

  • Nadkrwistości pierwotne i wtórne

  • Odwodnienia

Spadek stężenia

  • Niedokrwistości

  • Przewodnienia

Uwaga: Niedokrwistości (anemie) są określane jako spadek całkowitej masy krążącej hemoglobiny. Rozpoznając niedokrwistości zawsze należy odnieść wartość hemoglobiny do wieku i płci.

Diagnostyka rodzaju niedokrwistości wymaga równoczesnej analizy wielu innych parametrów hematologicznych i biochemicznych.

Uwaga: U chorych, u których wartość stężenia hemoglobiny jest większa od 7.5 g/dl podawanie preparatów żelaza może spowodować w ciągu 10 dni wzrost hemoglobiny od 2 do 3 g/dl ( nie oznacza to wyrównania niedoborów żelaza!).

Przetoczenie 500 ml krwi ( lub 1 jednostki masy erytrocytarnej – ok. 300 ml) choremu o masie ciała 70 kg powoduje zwiększenie stężenia hemoglobiny o 1.2 g/dl.

 

Hematokryt ( Ht, Hct, volfr, PCV)

wyniki badań

 

Wartości referencyjne:

Wiek ( lata)                         Kobiety                            Mężczyźni

0-2                                32.5 – 41.0 %               27.5 – 41.0 %

3-6                                31.0 – 40,5 %               31.0 – 39.5 %

7-12                              32.5 – 41.5 %               32.5 – 41.5 %

13-16                            33.0 – 43,5 %               34.5 – 47.5 %

17-19                            32.0 – 43.5 %               35.5 – 48.5 %

20-29                            32.0 – 44.5 %               38.0 – 49.0 %

30-39                            33.0 – 44.0 %               38.0 – 49.0 %

40-49                            33.0 – 45.0 %               38.0 – 49.0 %

50-59                            34.0 – 46.0 %               37.5 – 49.5 %

60-65                            34.0 – 46.0 %               36.0 – 49.5 %

>65                               31.5 – 45.0 %               30.0 – 49.5 %

 

Materiał biologiczny: Krew żylna lub włośniczkowa. Krew pobrać do probówki zawierającej EDTA-K2 ( jak na morfologię krwi obwodowej).

Krew włośniczkową pobrać do rurki hematokrytowej zawierającej heparynę.

Hematokryt stanowi frakcję objętościową erytrocytów w pełnej krwi i zależy od ich ilości i objętości. Oznaczenia hematokrytu dokonuje się wirując pełną krew tak, aby erytrocyty zajęły jak najmniejszą objętość, a ilość uwięzionego między nimi osocza nie przekraczała 1 %.

Uwaga: Należy się odnieść krytycznie do przybliżonych wartości stężenia hemoglobiny i liczby erytrocytów, wyliczanych z hematokrytu. Metoda ta może być stosowana tylko w próbkach krwi, w których nie stwierdza się nieprawidłowości w budowie erytrocytów. Wartość hematokrytu we współczesnych licznikach hematologicznych jest najczęściej parametrem wtórnym, wyliczanym z liczby erytrocytów i ich objętości.

Zaburzenia

Wzrost stężenia

  • Nadkrwistości pierwotne ( czerwienica prawdziwa)

  • Nadkrwistości wtórne

przewlekłe choroby płuc

przebywanie na dużych wysokościach

nowotwory nerek przebiegające ze zwiększonym wytwarzaniem erytropoetyny

  • Stany zmniejszonej objętości krążącego osocza wywołane jego utratą

choroba oparzeniowa

zapalenie otrzewnej

  • Odwodnienia

obfite biegunki

uporczywe wymioty

moczówka prosta

nadmierne pocenia

 

Spadek stężenia

  • Niedokrwistości

  • Stany zwiększonej objętości krążącego osocza

ciąża ( zwłaszcza druga połowa); hiperproteinemie

  • Przewodnienia

 

 

Erytrocyty (liczba krwinek czerwonych, RBC, Ery)

wyniki badań

  Wartości referencyjne:

Wiek ( lata)                  Kobiety                              Mężczyźni

0-2                            3.7-5.2 x 1012/l                   3.4-5.0 x 1012/l

3-6                            3.6-5.1 x 1012/l                   3.7-5.1 x 1012/l

7-12                          3.5-5.0 x 1012/l                   3.9-5.0 x 1012/l

13-16                        3.5-5.0 x 1012/l                   4.1-5.5 x 1012/l

17-19                        3.5-5.0 x 1012/l                   3.9-5.6 x 1012/l

20-29                        3.5-5.0 x 1012/l                   4.2-5.6 x 1012/l

30-39                        3.5-5.0 x 1012/l                   4.2-5.6 x 1012/l

40-49                        3.6-5.1 x 1012/l                   4.0-5.6 x 1012/l

50-59                        3.6-5.1 x 1012/l                   3.9-5.6 x 1012/l

60-65                        3.5-5.2 x 1012/l                   3.9-5.3 x 1012/l

>65                           3.4-5.2 x 1012/l                   3.1-5.7 x 1012/l

 

Materiał biologiczny: Krew żylna lub włośniczkowa. Krew pobrać do probówki zawierającej EDTA-K2 ( jak na morfologię krwi obwodowej).

Erytrocyty są podstawowym składnikiem morfotycznym krwi obwodowej odpowiadającym za transport tlenu i dwutlenku węgla. Są nośniekiem hemoglobiny.

Uwaga! Liczba erytrocytów podawana przez laboratoria jest często wartością wyliczoną z hematokrytu. Wartość diagnostyczna wyliczonej liczby erytrocytów jest bardzo ograniczona i nie może być stosowana do oceny zaburzeń układu krwiotwórczego.

Precyzyjne oznaczenie liczby erytrocytów gwarantują jedynie metody elektroniczne. Stosując tzw. „regułę trzech”,  z liczby erytrocytów możemy wyliczyć stężenie hemoglobiny i wartości hematokrytu.

3 x RBC = Hb

3 x Hb = Ht

Ta zależność może być stosowana do oceny zgodności poszczególnych parametrów tzw. morfologii krwi obwodowej, ale tylko w próbkach krwi w których erytrocyty mają prawidłową budowę.

Zaburzenia

Wzrost

Nadkrwistości objawowe spowodowane niedotlenieniem tkanek:

  • Wrodzone i nabyte wady serca

  • serce płucne

  • Rozedma płuc

  • Przebywanie na znacznych wysokościach

Nadkrwistości objawowe spowodowane zwiększonym wytwarzaniem erytropoetyny:

  • Torbielowatość nerek

  • Wodonercze

  • Nowotwory ( haemangioblastoma, hepatoma)

  • Pheochromocytoma

Wpływ kortykosterydów

  • Zespół Cushinga

  • Leczenie sterydami

Czerwienica prawdziwa ( policythemia rubra vera)

Odwodnienia

 Spadek

  • Niedokrwistości

  • Nagła utrata krwi

  • Późny okres ciąży

  • Przewodnienia

 

 

EOZYNOCYTY, GRANULOCYTY KWASOCHŁONNE (liczba eozynocytów, EOS#, %EOS)

wyniki badań

Wartości referencyjne:

Wiek Wartość średnia Zakres % leukocytów

12 miesięcy 0.30 x 109/l 0.05-0.70 x 109/l 1-5

4 lata 0.25 x 109/l 0.02 - 0.65 x 109/l 1-5

6 lat 0.23 x x 109/l 0 - 0.65 x 109/l 1-5

10 lat 0.20 x 109/l 0 - 0.6 x 109/l 1-5

21 lat  0.20 x 109/l 0 - 0.45 x 109/l 1-5

dorośli 0.20 x 109/l 0 - 0.45 x 109/l 1-5

 

Materiał biologiczny: Krew żylna pobrana na EDTA, rozmaz krwi obwodowej.

Eozynocyty są komórkami fagocytującymi kompleksy antygen-przeciwciało. Odpowiadają na czynniki chemotaktyczne wydzielane przez komórki tuczne i bazocyty oraz na kompleksy antygen-przeciwciało. Eozynocyty niszczą również larwy niektórych pasożytów. Fizjologiczną zmienność liczby eozynocytów obserwuje się w rytmie dobowym. Najwyższe wartości wystąpują w nocy, a najniższe w południe.

 

Zaburzenia

Eozynocytoza > 0.7 x 109/l u dzieci i > 0.4 x 109/l u dorosłych

  • Choroby alergiczne
  • Astma oskrzelowa
  • Katar sienny
  • Łuszczyca; egzema
  • Choroby pasożytnicze
  • Choroby zakaźne; płonica
  • Rumień wielopostaciowy
  • Okres zdrowienia po zakażeniach
  • Choroby nadwrażliwości
  • Zespół Loefflera
  • Eozynofilia płucna
  • Choroby hematologiczna (zespół hypereozynofilowy, przewlekła białaczka szpikowa)
  • Leki: antybiotyki (penicilina, streptomycyna), PAS, nitrofurantoina, chloropromazyna

Eozynopenia < 0.05 x 109/l

  • Wpływ działania hormanów nadnerczowych i ACTH 
  • Odpowiedź na różnego rodzaju stresy:

- ostre zakażenia, dur brzuszny, czerwonka posocznica

- urazy, oparzenia, zabiegi chirurgiczne

- wysiłek fizyczny



 


Morfologia krwi obwodowej bazocyty (granulocyty zasadochłonne) liczba bazocytów, baso #, % baso

wyniki badań

Wartości referencyjne:

wiek

liczba średnia 

zakres 

% leukocytów

12 miesięcy  

0,05 x 109 /l

0-0,2 x 109 /l 

0,4

4 lata  

0,05 x 109 /l 

0-0,2 x 109 /l 

0,6

6 lat 

0,05 x 109 /l    

0-0,2 x 109 /l       

0,6

10 lat

0,04 x 109 /l

0-0,2 x 109 /l 

0,6

21 lat

0,04 x 109 /l 

0-0,2 x 109 /l 

0,5

Dorośli

0,04 x 109 /l 

0-0,2 x 109 /l 

0,5


Materiał biologiczny: krew żylna pobrana na EDTA, rozmaz krwi obwodowej.

 

Bazocyty są komórkami fagocytującymi. Najważniejszą funkcją bazocytów jest ich rola w natymiastowej odpowiedzi w reakcjach nadwrażliwości. Biorą one również udział w opóźnionych reakcjach nadwrażliwości mediowanych przez limfocyty.

 

ZABURZENIA

Bazocytoza >0,3 x 109 /l

stany alergiczne-natychmiastowe reakcje nadwrażliwości,

przewlekła białaczka szpikowa (duża wartość diagnostyczna w białaczce PH-ujemnej),

inne przewlekłe zespoły mieliproliferacyjne

mielofibroza

czerwienica prawdziwa

nadpłytkowość samoistna

przewlekłe stany zapalne przewodu pokarmowego,

wrzodziejące zapalenie jelit,

niedoczynność tarczycy,

leczenie estrogenami,

choroba Hodgkina

 

Bazopenia <0,01 x 109 /l

ostre infekcje

ostra gorączka reumatyczna,

ostre zapalenie płuc,

nadczynność tarczycy,

stres.

Morfologia krwi obwodowej

wyniki badań

Wartości referencyjne dla osób dorosłych:

kobiety

mężczyźni

krwinki białe 

4,8-10,8 x 109 /l     

4,8-10,8 x 109 /l

krwinki czerwone   

4,2-5,4 x 1012 /l

4,7-6,1 x 1012 /l

hemoglobina

12-16 g/dl

14-18 g/dl

hematokryt

37-47%

42-52%

MCV

81-99 fl

80-94 fl

MCH 

27-31 pg

27-31 pg

MCHC 

33-37 g/dl

33-37 g/dl

RDV 

11,5-14,5 % 

11,5-14,5 % 

płytki krwi

130-400 x 109 /l

130-400 x 109 /l


Materiał biologiczny: krew zylna lub włośniczkowa. Krew pobrać do probówki zawierającej wersenian potasowy- EDTA-K2 (1,5-2,0 mg EDTA na 1 ml krwi).

Liczba krwinek białych, czerwonych, watrość hematokrytu i stężenie hemoglobiny stanowi zestaw analiz okrślany jako morfologia krwi obwodowej i jest najczęściej wykonywanym profilem badań laboratoryjnych. Tym czterem analizom bardzo często towarzyszą wskaźniki czerwonokrwinkowe Wintroba określające morfologię krwinek czerwonych. Są to: średnia objętość krwinki czerwonej (MCV-mean corpuscular volume), średnia zawartość hemoglobiny (MCH-mean corpuscular hemoglobin) i średnie stężenie hemoglobiny (MCHC- mean corpuscular hemoglobin concentation). Automatyczne metody pomiaru krwinek umożliwiły wprowadzenie dodatkowych parametrów, spośród których na uwagę zasługuje wskaźnik anizocytozy krwinek czerwonych – RDV (red cell distribution width). Automatyzacja w diagnostyce hematologicznej wprowadziła nowe podejście do różnicowania krwinek białych. W zależności od użytych metod uzyskuje się 3-częściowe, 5-częściowe albo 6-częściowe różnicowanie krwinek białych. W większości przypadków nieprawidłowości w składzie krwinek białych wymagają dodatkowo oceny mikroskopowej rozmazu krwi obwodowej.

Mocznik jako azot mocznika mocz

wyniki badań

 

Wartości referencyjne:

Mocznik: 196-500 mmol/24 godz. (12-30 g/24 godz.)

Azot mocznika: 5,6-14 g/24 godz.

 

Współczynnik przeliczeniowy:

azot mocznika x wsp. =mocznik

g/24 godz. x 35,7=mmol/24 godz.

g/24 godz. x 2,14=g/24 godz.

 

Materiał biologiczny: mocz z dobowej zbiórki.

Wydalanie mocznika jest proporcjonalne do zawartości białka w diecie, również i do prędkości degradacji białek endogennych. Mocznik wydalany z moczem stanowi ok. 90% wydalanych z organizmu metabolitów azotowych.

U dorosłych osób, będących w w stanie rónowagi azotowej , wydalanie 500 mmoli mocznika (lub 14 g azotu mocznika) w ciągu doby, odpowiada spożyciu ok. 100 g białka.

 

ZABURZENIA

Wzrost wydalania

Bilans azotu-ujemny

● stany pooperacyjne,

● przedawkowanie tyroksyny,

● nadczynność tarczycy,

● podawanie 11-oksysteroidów

 

Spadek stężenia

Bilans azotu - dodatni

● zaburzenia funkcji nerek (jednoczesny wzrost mocznika we krwi),

● zapalenie nerek, zatrucie metalami ciężkimi, wstrząs poprzetoczeniowy,

● rekonwalestencja (szczególnie po wyniszczeniu chorobą),

● choroby wątroby, ze zmniejszoną produkcją mocznika,

● zatrucie ciążowe,

● podawanie hormonów o działaniu anabolicznym tj; hormon wzrostu, testosteron, insulina.

Mocznik jako azot mocznika, BUN surowica

wyniki badań

 

Wartości referencyjne: mocznik 2,5-6,4 mmol/l (15-39 mg/dl)

Azot mocznika: 7-18 mg/dl

 

Współczynnik przeliczeniowy:

a. azot mocznika x wsp.=mocznik

mg/dl x 0,357=mmol/l

mg/dl x 2,14=mg/dl

b. mocznik

mmol/l x 6,03=mg/dl

mg/dl x 0,166=mmol/l

 

Materiał biologiczny: surowica. Krew pobrana do probówki „na skrzep”.

Mocznik jest końcowym produktem przemiany azotu białek. Stężenie mocznika we krwi jest wypadkową produkcji, która zachodzi wyłącznie w wątrobie i nerkowego wydalania. Stężenie mocznika we krwi zwiększa się wraz z wiekiem.

Uwaga: ze względów metodycznych wartością oznaczaną jest azot mocznika: BUN.

 

ZABURZENIA

Wzrost stężenia

Zwiększona produkcja

● dieta bogata w białka,

● nadmierny katabalolizm białek ustroju, np.:gorączka, posocznica,

● krwawienia do przewodu pokarmowego,

Zmniejszone wydalanie z moczem

● niewydolność nerek- gdy filtracja jest <10 ml/min i/lub sekrecja do moczu zmniejszona,

● niewydolność pozanerkowa, np.: zwężenie moczowodów.

 

Spadek stężenia

Nie ma znaczenia klinicznego, może wystąpić po:

● infuzji glukozy-rozcieńczenie płynów ustroju, zmniejszony katabolizm białek, zwiększona diureza,

● hemodializie, np.: w zatruciu.

β2- Mikroglobulina mocz

wyniki badań

 

Wartości referencyjne: 0-250 µg/l

Materiał biologiczny: mocz.

Sposób pobrania: opróżnić pęcherz, wypić ok. 200 ml wody, zebrać jednogodziną porcję moczu. Próbkę schłodzoną natychmiast dostarczyć do laboratorium lub zamrożoną dostarczyć do laboratorium.

 

β2 - mikroglobulina ulega filtracji w kłębkach nerek i w warunkach prawidłowych jest w ponad 99% reabsorbowana w kanalikach bliższych, gdzie następnie zachodzi całkowita degradacja białka. Uszkodzenie kanalików nerkowych prowadzi do wzrostu wydalania β2 - mikroglobuliny z moczem (patrz: β2 -mikroglobulina w surowicy).

Uwagi: β2 - mikroglobulina jest nietrwała przy pH <5,5. Jeżeli w moczu znajdują się liczne neutrofilie, możliwy jest znaczny spadek stęzenia β2 - mikroglobuliny(neutrofilie posiadają aktywność elastazy, która rozkłada β2 - mikroglobulinę).

Badanie często jest wykonywane łącznie z oznaczeniem stężenia β2 - mikroglobuliny w surowicy.


ZABURZENIA

Wzrost wydalania

● uszkodzenie funkcji kanalików nerkowych. β2 - mikroglobulina jest często używana jako wskaźnik stopnia uszkodzenia kanalików nerek po transplantacjach tego narządu, a także u chorych na cukrzycę, pracowników poddanych długotrwałemu wpływowi metali ciężkich, itd.

β2- Mikroglobulina surowica

wyniki badań

 

Wartości referencyjne:

>60 lat >2,4 µg/l

<60 lat >3,0 µg/l

 

Materiał biologiczny: surowica. Krew żylną należy pobrać do probówki „na skrzep”, dostarczyć do laboratorium lub oddzielić surowicę i zamrożoną dostarczyć do laboratorium.

 

β2 -mikroglobulina jest bialkiem drobnocząsteczkowym o masie molowej 11 800, które wchodzi w skład antygenów powierzchniowych wszystkich komórek jądrzastych. Obecność β2 -mikroglobuliny w surowicy krwi wynika z przebiegającego nieustannie cyklu obumierania i regeneracji niektórych komórek; szybkość uwalniania białka do krążenia u zdrowych ludzi jest względnie stała. β2-mikroglobulina ulega filtracji w kłębkach nerek i w normalnych warunkach jest w ponad 99% reabsorbowana w kanalikach bliższych, gdzie następnie zachodzi całkowita degradacja białka. Stężenie β2 -mikroglobuliny w surowicy krwi wzrasta w wielu nowotworach złośliwych, zwłaszcza nowotworach układu krwiotwórczego.

 

Uwagi: specyficzność diagnostyczna β2 -mikroglobuliny jako markera nowotworowego jest mała; jego stężenie wzrasta również w zmianach nienowotworowych.

Monitorowanie stężenia β2 -mikroglobuliny w surowicy krwi jest użyteczne w stanach przebiegających z uszkodzeniem funkcji kanalików nerek. W uszkodzeniach kanalików nerek stężenie β2 -mikroglobuliny w surowicy jest obniżone, natomiast wydalanie z moczem podwyższone.

 

ZABURZENIA

Wzrost stężenia

● chłoniaki wywodzące się z limfocytów B. Oznaczanie stężenia β2 -mikroglobuliny wykorzystywane jest w monitorowaniu leczenia,

● nowotwory złośliwe. Oznacznie stężenia β2 -mikroglobuliny wykorzystywane jest w monitorowaniu leczenia,

● zaburzenia immunologiczne (AIDS),

● niewydolność nerek w której spadek filtracji kłębkowej jest <80 ml/min.

● choroby wątroby,

● ostre infekcje wirusowe (w niektórych przypadkach),

● przewlekłe zapalenia (w niektórych przypadkach).

Miedź (Cu) mocz

wyniki badań

 

Wartości referencyjne:

Dorośli 0,24-0,94 µmol/24 godz. (15-60 µg/24 godz.)

Współczynnik przeliczeniowy:

µg/24 godz. x 0,157= µmol/24 godz

µg/24 godz x 0,0157= µmol/24 godz

 

ZABURZENIA

Wzrost wydalnia

● choroba Wilsona,

● marskość wątroby,

● zespół nerczycowy (utrata miedzi i ceruloplazminy),

● leczenie preparatami chelatującymi.

Miedź (Cu) surowica

wyniki badań

Wartości referencyjne:

Kobiety

13,3-24,3 µmol/l

(85-155 µg/dl)

Mężczyźni

11,00-22,00 µmol/l  

(70-140 µg/dl)

Dzieci do 10 lat    

4,7-7,9 µmol/l

(30-50 µg/dl)


Współczynnik przeliczeniowy:

µmol/l x 6,37= µg/dl; µg/dl x 0,157=µmol/l

Zalecana precyzja metody: < ±10%

Materiał biologiczny: surowica. Krew pobrana do probówki (najlepiej plastikowej) „na skrzep”.

Miedź jest niezbędnym aktywatorem wielu enzymów: oksydazy cytochromowej, tyrozynazy, dyzmutazy ponadtlenkowej , ceruloplazminy. Całkowita ilość miedzi w ustroju wynosi 1,4-1,7 mg/kg m.c. (100-120 mg u osoby o wadze 70 kg). Miedź w surowicy wystepuje wyłącznie w formie związanej z ceruloplazminą (95%) i albuminą (5%). Dzienne zapotrzebowanie na miedź wynosi 1-2 mg. Codzienna dieta powinna zawierać 3-6 mg miedzi, ponieważ jedynie 30% przyjętej wraz z pożywieniem ilości metalu ulega wchłanianiu w przewodzie pokarmowym. Potrawy zawierające miedź to wątroba, nerki, ryby, orzechy.

 

ZABURZENIA

Wzrost stężenia

ostre i przewlekłe stany zapalne,

ostra i przewlekła białaczka szpikowa,

chłoniaki,

anemia: aplastyczna, megaloblastyczna, z niedoboru żelaza, talasemia,

hemochromatoza,

nadczynność i niedoczynność tarczycy,

długotrwałe leczenie lekami przeciwpadaczkowymi,

marskość wątroby; obserwuje się podwyższony poziom miedzi i ceruloplazminy.

 

Spadek stężenia

niedobory w diecie, szczególnie u dzieci w okresie szybkiego wzrostu,

u pacjentów żywionych pozaustrojowo (miedź często nie jest uwzględniana w podawanych płynach),

zwyrodnienie wątrobowo-soczewkowe, choroba Willsona ,

niedożywienie, biegunki lub celiakia u noworodków,

w wyniku utraty lub rozpadu ceruloplazminy

  • zespół nerczycowy (utrata ceruloplazminy z moczem),

  • oparzenia,

  • wzrost katabolizmu białek.

Methemoglobina (MetHb, Hi) krew

wyniki badań

Wartości referencyjne: 0,2% całkowitej hemoglobiny.

Materiał biologiczny: do badań stosuje się krew pełną pobraną do probówki z EDTA-K2 (wersenian potasowy). Oznaczanie methemoglobiny powinno być wykonane w czasie nie przekraczającym 1 godz. od momentu pobrania krwi. Inaczej wyniki są zaniżone, a po 3-4 godzinach nawet fałszywie ujemne. Jeżeli stężenie MetHb przekracza 10% krew ma zabarwienie brązowe. Dodanie kropli 10% KCN przywraca jasnoczerowoną barwę krwi.

W wyniku działania na hemoglobinę czynników utleniających powstaje nieaktywna biologicznie hemoglobina (Hi, MetHb). W organizmie w warunkach prawidłowych przebiega typowa reakcja redoks utleniania hemoglobiny (Hb) do methemoglobiny w jednym kierunku, a redukcji hemiglobiny do hemoglobiny w drugim.

oksydaza

Hb (Fe2+)    reduktaza → Hi (Fe3+)

Najczęściej spotykanymi substancjami methemoglobinotwórczymi są azotyny, azotany, organiczne związki nitrowe, aminy aromatyczne. Spośród leków kwas acetylosalicylowy, fenacetyna, sulfonamidy, glimid, lidokaina, benzokaina, nitrogliceryna. Zdolność methemoglobiny do transportu tlenu jest znacznie obniżona. Obecność Hi powoduje dodatkowo przesunięcie krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w lewo co ogranicza przekazywanie tlenu do tkanek. W rezultacie dochodzi do hipoksji tkankowej.

 

Objawy kliniczne zatrucia:

stężenie MetHb >15% całkowitej hemoglobiny – sinica,

stężenie MetHb >20-30%- bóle głowy, zawroty głowy, zaburzenia oddechu, zaburzenia akcji serca,

stężenia >55%- bradykardia, hipoksja, kwasica, zaburzenia świadomości, utrata przytomności,

stężenia >70%- są śmiertelne w wyniku niedotlenienia organizmu.

Magnez mocz

wyniki badań

 

Wartości referencyjne:

0,5-4,2 mmol/24 godz. (12,2-102 mg/24 godz.)

Współczynnik przeliczeniowy:

mmol/24 godz. x 24,3=mg/24 godz; mg/24 godz. x 0,041= mmol/24 godz.

Materiał biologiczny: mocz z dobowej zbiórki.

Ocena dobowego wydalania magnezu z moczem jest pomocna w różnicowaniu przyczyn hipomagnezemii. Wydalanie magnezu z moczem wyższe niż 0,5 mmol/24 godz. wskazuje na nerkowe pochodzenie hipomagnezemii, a niższe niż 0,5 mmol/24 godz. sugeruje o pozanerkowej przyczynie hipomagnezemii.

 

ZABURZENIA

Wzrost wydalnia

● alkoholizm,

● diuretyki tiazydowe, kwas etakrynowy,

● głodzenie (utrata wewnątrzkomórkowego magnezu),

● niedoczynność przytarczyc,

● pierwotny hiperaldosteronizm,

● niedoczynność tarczycy,

● gentamycyna; cisplastyna.

 

Spadek wydalnia

● niedoczynność nerek.

W stanie deficytu magnezu, wydalanie magnezu obniża się wcześniej niż stężenie magnezu w surowicy.

 



Magnez surowica

wyniki badań

 

Wartości referencyjne: 0,8-1,0 mmol/l (1,9-2,5 mg/dl)

Współczynnik przeliczeniowy:

mmol/l x 2,43=mg/dl; mg/dl x 0,411=mmol/l

Materiał biologiczny: surowica. Krew pobrana do plastikowej probówki „na skrzep”.

Magnez w surowicy krwi występuje w formie zjonizowanej i w kompleksach z drobnocząsteczkowymi anionami (70-85%) oraz związany jest z białkami, głównie z albuminą (15-30%). Homeostaza magnezu w osoczu krwi jest wypadkową procesu wchłaniania magnezu w jelicie, obrotu kostnego i nerkowego wydalania. Adosteron zwiększa, PTH zmniejsza wydalanie magnezu z moczem.

 

ZABURZENIA

Wzrost stężenia

Hipermagnezemia – stężenie magnezu w surowicy jest wyższe niż 1,5 mmol/l.

● pierwotna niedoczynność kory nadnerczy,

● ostra kwasica cukrzycowa,

● niewydolność nerek,

● przedawkowanie preparatów magnezu.

 

Spadek stężenia

Hipomagnezemia – stężenie magnezu w surowicy jest niższe niż 0,8 mmol/l i może wskazywać na ostry niedobór magnezu.

● zespół złego wchłaniania,

● głodzenie (utrata magnezu z puli wewnątrzkomórkowej,

● przewlekłe zapalenie trzustki,

● przewlekły alkoholizm,

● długotrwały drenaż żołądka,

● niedoczynność tarczycy,

● pierwotny hiperaldosteronizm,

● diuretyki,

● cisplatyna,

● gentamycyna.


Uwaga: niedobór magnezu w organizmie może występować również w normomagnezemii.

 


Luminal (Fenobarbital) surowica

wyniki badań

 

Stężenie terapeutyczne: 10-40 mg/l (65-172 µmol/l)

Stężenie toksyczne: >45 mg/l (>194 µmol/l)

 

Biologiczny okres półtrwania: t/2:

Dorośli 96 godzin

Dzieci 62 godziny

Noworodki 103 godziny

Objętość dystrybucji Vd Dorośli i dzieci 0,6 l/kg

Noworodki 0,9 l/kg

Czas osiągnięcia stanu równowagi leku we krwi 3-4 tygodni.

Materiał biologiczny: surowica. Krew żylna pobrana do probówki „na skrzep” tuż przed podaniem następnej dawki leku.

Monitorowanie stężenia luminalu prowadzi się u chorych na padaczkę leczonych tym lekiem. Pierwsze badanie stężenia leku wykonuje się po 2 godz. po podaniu dożylnej (inicjującej) dawki leku i następnie po 3-4 tygodniach od rozpoczęcia leczenia. Kolejne badania kontrolne wykonuje się w wypadku:

  • każdej zmiany dawki (również po 3-4 tygodniach jej wprowadzenia),

  • wprowadzenia do leczenia drugiego leku przeciwpadaczkowego,

  • wystąpienia objawów toksycznych,

  • nawrotu napadów padaczkowych,

  • u pacjentek w ciąży co 2-4 tygodni.

 

Objawy przedawkowania leku:

  • senność, zburzenia koordynacji ruchów, ataksja.

Lit (Li) surowica

wyniki badań

 

Stężenia terapeutyczne: 0,8-1,3 mmol/l

Stężenia toksyczne: >1,5 mmol/l

 

Biologiczny okres półtrwania t/2: 18-36 godz.

Objętość dystrybucji Vd dorośli i dzieci 0,8 (0,5-1,0) l/kg

Czas osiągnięcia stanu równowagi leku we krwi: 3-10 dni.

 

Materiał biologiczny: surowica. Krew żylna pobrana do probówki „na skrzep” rano, tuż przed podaniem następnej dawki leku.

 

Monitorowanie stężenia leku w początkowej fazie leczenia należy prowadzić dwa razy w tygodniu. Po osiągnięciu stanu równowagi wystarczą badania kontrolne prowadzone raz w miesiącu.

 

Objawy przedawkowania leku:

● ataksja, niepokój, senność, nudności,

● zaburzenia funkcji nerek (moczówka prosta),

● nietoksyczne wole tarczycy,

● leukocytoza.

Lipaza surowica

wyniki badań

 

Wartości referencyjne: 10-190 U/l

Zalecana precyzja metody: < ±15%

Materiał biologiczny: surowica. Krew żylna pobrana do probówki „na skrzep”.

 

Lipaza katalizuje reakcję hydrolizy triglicerydów do kwasów tłuszczowych i glicerolu (lub di- i mono-glicerydów). W początkowej fazie reakcji hydrolizowane są wiązania przy węglu 1 i 3 (pozycja α). Powstały monogliceryd ulega następnie izomeryzacji do α-monoglicerydu, który dalej ulega hydrolizie katalizowanej przez lipazę. Enzym ten bierze także udział w hydrolizie di – i mono-glicerydów.

 

ZABURZENIA

Wzrost aktywności enzymu

● ostre zapalenia trzustki; aktywność enzymu w ciągu pierwszych 12 godzin wzrasta 400-800 U/l, niekiedy nawet do 2000 U/l dla dwupunktowej metody oznaczenia. Jeżeli enzym oznaczony jest metodą kinetyczną może przekroczyć 50x górny zakres wartości referencyjnych. Zazwyzaj powyższona aktywność enzymu utrzymuje się przez 3-7 dni od pojawienia się ostrej fazy zapalenia.

● nowotwory trzustki,

● przewlekłe choroby pęcherzyka żółciowego.

Leucyloaminopeptydaza (LAP) surowica

wyniki badań

 

Wartości referencyjne: 4,5-19,3 j/ml

Zalecana precyzja metody: < ±15%

Materiał biologiczny: surowica. Krew żylna pobrana do probówki „na skrzep”.

 

Aminopeptydaza jest enzymem katalizującym rozpad wiązań peptydowych łańcuchów polipeptydów. Najwyższe stężenia enzymu występują w wątrobie i nerkach.

 

ZABURZENIA

Wzrost aktywności

● rak trzustki.

 

Niewielki wzrost aktywności

● ostre i przewlekłe zapalenie trzustki,

● choroby wątroby (marskość, zapalenie wątroby).

● zespół nerczycowy.

 

Badanie aktywności LAP w surowicy, a także w moczu jest rzadko stosowane w rutynowej diagnostyce laboratoryjnej.

 

Kwaśność miareczkowa i jon amonowy mocz

wyniki badań

 

Wartości referencyjne:

Kwaśność miareczkowa 10-40 mmol/24 godz.

Jon amonowy 20-50 mmol/24 godz.

Materiał biologiczny: mocz z dobowej zbiórki.

Dobowe wydalanie jonów wodorowych z moczem zależy od ilości wytwarzanych w organizmie kwasów. Źródłem jonów wodorowych w komórkach kanalików nerkowych jest reakcja katalizowana przez anhydrazę węglanową:

CO2 + H2O → H2CO3 →H+ + HCO-3

Powstające jony wodorowe wydzielane są do światła kanalików nerkowych, podczas gdy aniony wodorowęglanowe przemieszczają się do krwi,uzupełniając niedobór zasad. W dalszej części kanalika, w wymianie na jony sodowe wydzielane są jony wodorowe konkurencyjne do jonów potasowych; aldosteron pobudza proces wymiany. Akceptorami jonów wodorowych są zasady buforowe w moczu, głównie amoniak i fosforany a w mniejszym stopniu moczany, kreatynia. Stężenie zasad buforowych w moczu zależy od ilości wydzielanych jonów wodorowych. Miarą wydalania jonów wodorowych z moczem jest suma stężeń wolnych jonów wodorowych, jonów amonowych oraz jonów fosforanowych i innych, tworzących tzw. kwaśność miareczkową moczu.

 

Wzrost wydalania

● dieta bogata w białka zwierzęce,

● kwasica metaboliczna lub oddechowa.

 

Spadek wydalania

● dieta jarzynowa,

● zasadowica metaboliczna lub oddechowa.

Uwagi:

  1. W moczu o pH >7, kwaśność miareczkowa jest ≤0,  a wydalanie jonów amonowch najczęściej jest minimalizowane. Dane te wskazują na zwiększoną utratę HCO-3 w ilości równoważnej do retencji jonów wodorowych w organizmie.

  2. W moczu alkalicznym obecność znacznych ilości amoniaku z reguły wskazuje na bakteryjny rozkład mocznika w drogach moczowych lub na nieprawidłowo prowadzoną zbiórkę moczu.

     

ZABURZENIA

Spadek wydalania

● wybiórcze upośledzenie zdolności do wytwarzania jonów wodorowych i wodorowęglanów w komórkach kanalików dystalnych i zbiorczych:

-kwasica kanalikowa dystalna (typ I)

● duże dawki antybiotyków z grupy makrolidów polienowych, np. amfoterycyny B. Inhibitory anhydrazy węglanowej.

 

 


Kwasy żółciowe surowica

wyniki badań

 

 

Wartości referencyjne:

po posiłku 

1-12 µmol/l

na czczo

1-9 µmol/l

kwas chenodeoksycholowy 

po posiłku bogato tłuszczowym 

1-13,5 µmol/l

na czczo

0,2-2,9 µmol/l

kwas cholowy

po posiłku bogato tłuszczowy

0,1-8,3 µmol/l

na czczo

0,2-3,2 µmol/l

Materiał biologiczny: surowica. Krew żylna pobrana do probówki „na skrzep”.

Kwasy żółciowe powstają w wątrobie z cholesterolu. Powstałe kwasy żółciowe wydzielane są w żółci. Przemiana cholesterolu i jego solubilizacja (z udziałem kwasów żółciowych) składają się na na podstawowy mechanizm wydalania cholesterolu z ustroju. W żółci występują zasadniczo cztery pochodne kwasów żółciowych: kwas cholowy (38%), kwas chenodeoksycholwy (34%), kwas deoksycholowy (28%) i kwas litocholowy 2%.

 

ZABURZENIA

Obniżenie syntezy

marskość wątroby,

cholestaza wewnątrzwątrobowa.

Zaburzenia wydzielania

pozawątrobowa niedrożność dróg żółciowych (kamica żółciowa, nowotwory),

mukowiscydoza.

 


Kwas wanilinomigdałowy VMA mocz

wyniki badań

 

Wartości referencyjne wydalanie w moczu:

<35 µmol/24 godz. (7 mg /24 godz.)

<3 µmol/mmol kreatyniny

 

Współczynnik przeliczeniowy:

µmol/24 godz. x 0,198=mg /24 godz.

mg /24 godz. x 5,05=mg /24 godz.

 

Materiał biologiczny: mocz, zbiórkę dobową moczu przeprowadzić do naczynia zawierającego 10 ml 6N HCI. Mocz pomiędzy poszczególnymi zbiórkami w ciągu doby powinien być przechowywany w lodówce,

Uwaga: na trzy dni przed badaniem pacjenci nie powinni spożywać bananów, czekolady, kawy, owoców cytrusowych, przyjmować salicylanów (polopiryny).

Aminy katecholowe (adrenalina, noradrenalina) ulegają bardzo szybko metabolizmowi i inaktywacji w wyniku reakcji O-metylacji i oksydatywnej deaminacji. Głównymi produktami tych reakcji są kwas wanilinomigdałowy (4-hydroksy-3-metoksymigdałowy, VMA), metanefryna, normetanefryna i kwas homowanilinowy. Z całkowitej ilości hormonów katecholowych (epinefryny i norepinefryny), które są wydzielane w ciągu doby przez gruczoły kory nadnerczy, jedynie 1% wydala się w moczu w formie nie zmienionej, natomiast VMA stanowi 75%, a metanefryna 10%. Z punktu widzenia klinicznego oznaczanie VMA w moczu jest szczególnie przydatne dla potwierdzenia pheochromacytoma ( w niewyjaśnionych przypadkach napadowego nadciśnienia lub neuroblastomia.

 

ZABURZENIA

Wzrost wydalania

● guz chromochłonny nadnerczy (pheochromocytomia),

Uwaga: wyniki fałszywie negatywne mogą obejmować do 20% wszystkich przypadków. W tych wypadkach wskazane jest wykonanie oznaczenia VMA i/lub katecholamin w świeżo oddanym moczu, uzyskanym zaraz po napadzie nadciśnienia.

● zwojak współczulny (neuroblastomia)

 


Kwas walproinowy (Depakene) surowica

wyniki badań

 

Stężenia terapeutyczne: 40-100 mg/l (278-693 µmol/l)

Stężenia toksyczne: >100 mg/l (>693 µmol/l)

 

Biologiczny okres półtrwania t/2

Dorośli   8-20 godz.; leczenie tylko kwasem walproinowm

6-12 godz. ; terapia skojarzona z innymi lekami przeciwpadaczkowymi

Dzieci    6-15 godz.

Objętość dystrybucji Vd dorośli i dzieci 0,1-0,5 l/kg

Czas osiagnięcia stanu równowagi we krwi: 2-3 dni.

 

Materiał biologiczny: surowica. Krew żylna pobrana do probówki „na skrzep”, tuż przed podaniem następnej dawki.

Monitorowanie stężenia kwasu walproinowego prowadzi się u chorych na padaczkę. Farmakokinetyka leku ma charakter nieliniowy a więc zależy od stężenia leku we krwi i dwaki. Pierwsze badanie stężenia leku we krwi należy zlecić po 2-3 dniach od rozpoczęcia leczenia. Kolejne badania kontrolne wykonuje się w wypadku:

  • każdej zmiany dawki (również po 2-3 dniach od jej wprowadzenia); wprowadzenia do leczenia drugiego leku przeciwpadaczkowego;

  • wystąpienia objawów toksycznych,

  • nawrotu napadów padaczkowych.

     

Objawy przedawkowania leku:

  • nudności, wymioty,

  • senność, zaburzenia koordynacji,

  • zaburzenia funkcji wątroby i układu krzepnięcia.

Kwas moczowy mocz

wyniki badań

 

Wartości referencyjne:

1,19-2,98 mmol/24 godz. (0,2-0,5 g/24 godz.)

 

Współczynnik przeliczeniowy:

mmol/24 godz. x 0,17=g/24 godz.

g/24 godz. x 6=mmol/24 godz.

 

Materiał biologiczny: mocz z dobowej zbiórki.

Wydalnie kwasu moczowego z moczem jest odzwierciedleniem podaży puryn oraz degradacji endogennych nukleotydów purynowych. Ok. 70% całkowitej puli kwasu moczowego wydala się z moczem. Klirens kwasu moczowego wynosi ok. 10% ładunku filtrowanego. Nerkowe wydalanie kwasu moczowego jest wypadkową ładunku filtrowanego, który prawie w całości jest reabsorbowany w kanaliku bliższym oraz sekrecji i reabsorbcji w kanaliku dalszym.

 

ZABURZENIA

Wzrost wydalania

Zwiększony ładunek filtrowanego kwasu moczowego

● gdy wzrośnie stężenie kwasu moczowego w surowicy w wyniku zwiększonej produkcji.

Zahamowana reabsorbcja kwasu moczowego

● choroba Wilsona,

● zespół Fanconiego

Leki: atophan, allopurinol, dikumarol,kortizon, probenecid,fenylbutazon, salicylany i inne.

 

Spadek wydalania

Zwiększona reabsorbcja lub/i zmniejszona sekrecja kwasu moczowego

● diuretyki tiazydowe,

● salicylany (w małych dawkach),

● ołów,

● kwasy organiczne.

Kwas moczowy surowica

wyniki badań

 

Wartości referencyjne: 0,15-0,45 mmol/l       (2,5-8,0 mg/dl)

 

Współczynnik przeliczeniowy:

mmol/l x 17=mg/dl mg/dl x 0,06=mmol/l

 

Materiał biologiczny: surowica. Krew pobrana do probówki „na skrzep”.

Stężenie kwasu moczowego w osoczu krwi jest wypadkową prędkości degradacji nukleotydów purynowych (pochodzących z diety, endogennych i syntetyzowanych de novo) a nerkowym wydalaniem kwasu moczowego. Kwas moczowy w płynie pozakomórkowym występuje jako sól sodowa w stężeniu bliskim stanu wysycenia a zatem, gdy stężenie kwasu moczowego przekroczy górne wartości referencyjne istnieje mozliwość krytsalizacji moczanu sodowego.

 

ZABURZENIA

Wzrost stężenia

Zwiększona produkcja kwasu moczowego:

● dna moczanowa,

● choroby nowotworowe,

● łuszczyca,

● leczenie cytostatykami,

● niedotlenienie tkanek,

● duże uszkodzenie tkanek,

● nadmierna podaż puryn w diecie.

 

Zmniejszone wydalanie kwasu moczowego z moczem:

● niewydolność nerek (GFR <10 ml/min.),

● zwiększona reabsorbcja lub/i zmniejszona sekrecja,

● diuretyki tiazydowe,

● salicylany (w małych dawkach),

● ołów,

● kwasy organiczne,

● idiopatyczna hiperurikemia rodzinna.

 

Spadek stężenia

● zahamowana reabsorbcja kanalikowa.

Kwas l-mlekowy (l-mleczan) krew

wyniki badań

 

Wartości referencyjne: 0,45-1,50 mmol/l

Zalecana precyzja metody: < ±10%

Materiał biologiczny: krew pobrana, bez stazy, bezpośrednio do probówki zawierającej odczynnik odbiałczający: 1ml krwi pobrać do probówki zawierającej 2 ml 6% kwasu nadchlorowego. Wymieszać, do czasu analizy przechowywać w temp. 40 C w lodówce lub łaźni lodowej.

Przy zachowaniu odpowiedniej procedury technologicznej można użyć osocze. Krew pobiera się bez stazy (lub natychmiast po jej założeniu) do probówki zawierającej fluorek sodu i szczawian potasu. Pobrany materiał musi być w ciągu 15 min. poddany wirowaniu (przyśpieszenie nie wyższe niż 800 x g) i osocze oddzielone od krwinek.

 

Stężenie kwasu mlekowego we krwi jest wypadkową jego produkcji, głównie w mięśniach szkieletowych i jego zużycia w wątrobie i nerkach. Zwiększenie wytwarzania mleczanu na ogół występuje w niedotlenieniu tkanek, w wyniku zmniejszonej perfuzji krwią lub zmniejszonego ciśnienia tlenu we krwi.

 

ZABURZENIA

Wzrost stężenia (2,5-9 mmol/l)

Niedostateczne zaopatrzenie tkanek w tlen

● zatrzymanie akcji serca,

● spadek ciśnienia tętniczego,

● niedotlenienie tkankowe w wyniku wstrząsu sercowego, krwotocznego, bakteryjnego lub z powodu odwodnienia.

Zaburzenia metaboliczne związane z:

a. zwiększoną produkcją mleczanu w procesie anaerobowej glikolizy,

b. zmniejszonym zużyciem mleczanu w cyklu kwasów trikarboksylowych lub zahamowaniem glukoneogenezy.

● kwasica mleczanowa,

● cukrzycowa kwasica ketonowa,

● choroby wątroby,

● choroby nerek,

● zapalenie trzustki.

Choroby genetyczne:

● glikogenoza typu I,

● kwasica metylomalonowa,

● niedobór dekarboksylazy kwasu pirogronowego,

Zatrucia ostre:

● zatrucie etanolem,

● zatrucie metanolem i glikolem etylenowym,

● zatrucia salicylanami,

● przedawkowanie biguanidów (Fenformin, Metformin).

Kwas 5-hydroksyindolooctowy (HIAA, 5-HIAA) mocz

wyniki badań

 

Wartości referencyjne: 4,5-12,1 mg/24 godz. (24-63 µmol/24 godz.)

Współczynnik przeliczeniowy:

mg/24 godz. x 5,2=µmol/24 godz.

µmol/24 godz. x 0,192=mg/24 godz.

 

Materiał biologiczny: zbierać mocz z całej doby do naczynia zawierającego 10 ml 6M HCI. Mocz dobowy dokładnie wymieszać, zmierzyć objętość. Porcję ok.50 ml przesłać do analizy. W skierowaniu do laboratorium należy podać objętość moczu dobowego.

Uwaga: przed wykonaniem badania pacjent nie powinien przyjmować leków oraz pokarmów zawierających duże ilości serotoniny: pomidorów, bananów, gruszek, śliwek, kiwi, awokado.

Kwas 5-hydroksyindolooctowy jest metabolitem 5-hydroksytryptaminy (serotoniny) wydalanym w moczu. U osób zdrowych, ok. 1% przyswojonej dziennej ilości tryptofanu ulega przemianie do serotoniny. W rakowiaku złośliwym, wywodzącym się z komórek srebrochłonnych jelitowych, ponad 60% tryptofanu przemienia się do serotoniny. Rakowiak złośliwy najczęściej występuje w jelicie cienkim. Może także pojawić się w przewodach trzustkowych, odbycie i jajnikach.

 

ZABURZENIA

Wzrost wydalnia HIAA do 41-410 mg/dobę

● rakowiak złośliwy- skuteczne usunięcie nowotworu powoduje spadek wydalnania HIAA do poziomu wartości referencyjnych. W wypadku niecałkowitego usunięcia rakowiaka lub obecności innego źródła nowotworu utrzymuje się podwyższone wydalanie kwasu 5-HIAA,

● rak płuc-obserwuje się zwiększone wydzielanie HIAA przez niektóre postaci nowotworów.

Kwas foliowy surowica

wyniki badań

 

Wartości referencyjne: 5-20 ng/ml

Materiał biologiczny: surowica. Krew pobrana do probówki „na skrzep”.

Określenie kwas foliowy i folany odnosi się do grupy związków zawierających pterydynę,kwas p-aminobenzoesowy i zmienną ilość reszt kwasu glutaminowego. Kwas foliowy jest niezbędny do prawidłowej hematopoezy. Jego niedobór prowadzi do zaburzonej syntezy DNA i RNA. Badanie to jest bardzo przydatne do prawidłowej diagnostki niedokrwistości makrocytowych i megaloblastycznych. Poziom kwasu foliowego w surowicy odzwierciedla podaż w diecie. Niedobór kwasu foliowego prowadzi do zmian megaloblastycznych w układzie krwiotwórczym i do niedokrwistości megaloblastycznej.

 

ZABURZENIA

Spadek stężenia

Niewystarczająca podaż

● niedobór kwasu foliowego w diecie,

● anoreksja,

● alkoholizm,

Zwiększone zużycie lub utrata przy prawidłowej podaży w diecie

● ciąża, okres laktacji,

● przedwczesne dojrzewanie,

● okresy intensywnego wzrostu,

● stany gorączkowe,

● posocznice,

● nowotwory,

● niedokrwistości hemolityczne i zespoły mieloproliferacyjne,

● ostre choroby zapalne (zwłaszcza skóry),

● dializy,

● homocystynuria,

● utrata z moczem w przebiegu chorób wątroby.

Klirens endogennej kratyniny

wyniki badań

Wartości referencyjne: 

Kobiety <40 lat

88-128 ml/min/1,73m2

0,85-1,23 ml/sek./m2

Mężczyźni <40 lat     

97-137 ml/min/1,73m2

0,93-1,32 ml/sek./m2

Powyżej 40 r.ż. spadek o ok.6,5 ml/min/1,73m2 na dekadę

Współczynnik przeliczeniowy:

ml/min/1,73m2 x 0,0963 = ml/sek./m2

 

Materiał biologiczny: mocz ze zbiórki dobowej.

Surowica – krew pobrana do probówki „na skrzep” pod koniec zbiórki.

 

Kreatynia filtruje się w kłębkach nerkowych, nie ulega reabsorbcji ani sekrecji oraz nie jest metabolizowana w kanalikach nerkowych. Zatem klirens kreatyniny jest równy wielkości wielkości filtracji kłębkowej. Zmniejszona filtracja powoduje upośledzenie wydalania kreatyniny i jej akumulację w osoczu. Statystycznie znamienne podwojenie stężenia kreatyniny w surowicy występuje przy spadku filtracji większym niż 50% podczas gdy klirens kreatyniny odzwierciedla znacznie mniejsze zmiany filtracji kłębkowej.

 

Uwagi: wysokie stężenie kreatyniny w osoczu prowadzi do sekrecji kreatyniny do moczu i w tych warunkach klirens kreatyniny będzie zawyżony w stosunku o filtracji kłębkowej.

 

ZABURZENIA

Wzrost klirensu

hiperfiltracja jest wczesnym objawem rozwijającej się nefropatii; np.: nadciśnieniu tętniczym, w cukrzycy,

Uwaga: czułym testem rozwijającej się hiperfiltracji jest wykazanie wzrostu wydalania albuminy z moczem (mikroalbuminuria).

 

Spadek klirensu

niewydolność nerek,

stany zapalne nerek,

zatrucia metalami ciężkimi,

wstrząs poprzetoceniowy,

zespół zmiażdżenia.

 

 


Kreatynina mocz

wyniki badań

Wartości referencyjne: 

Kobiety

7,1-15,9 mmol/24 godz.    

(0,8-1,6 g/24 godz.)

Mężczyźni   

8,8-17,7 mmol/24 godz.

(1,0-2,0 g/24 godz.)


 

Współczynnik przeliczeniowy:

mmol/24 godz. x 0,11=g/24 godz.

g/24 godz. x 8,8=mmol/24 godz.

 

Materiał biologiczny: mocz ze zbiórki dobowej.

Dobowe wydalanie kreatyniny jest względnie stałe, równoważne dobowej produkcji i bezpośrednio zależy od masy mięśni i sprawności wydalniczej nerek. Dieta bogata w białka zwierzęce powoduje wzrost wydalania kreatyniny z moczem.

 

ZABURZENIA

Wzrost wydalnia

zwiększona produkcja,

akromegalia, gigantyzm

 

Spadek stężenia

rozwijająca się niewydolność nerek,

leki o ubocznym działaniu nefrotoksycznym,

nadczynność tarczycy,

niedokrwistość,

paraliż,

leukemia w okresie remisji.

Kreatynina surowica

wyniki badań

 

Wartości referencyjne:

62-124 µmol/l                   (0,7-1,4 mg/dl)

Współczynnik przeliczeniowy:

µmol/l x 0,011=mg/dl          mg/dl x 88,4=µmol/l

 

Materiał biologiczny: surowica. Krew żylna pobrana do probówki „na skrzep”.

Stężenie kreatyniny w osoczu krwi jest wypadkową produkcji i wydalania, zależy bezpośrednio od masy mięśni od sprawności wydalniczej nerek.

Uwagi: fałszywie podwyższone wyniki analizy mogą być spowodowane podwyższonym stężeniem w surowicy niektórych endogennych metabolitów takich jak: glukoza, fruktoza, związki ketonowe, 2-oksy-kwasy, histydyna, asparagina, mocznik, indol, kwas hippurowy; niektóre leki: kwas askorbinowy , aldomed, levodopa, pirokatechol, rezorcynol, hydrochinon, rezerpina, nitrofurazon, nitrofurantroina; substancje diagnostyczne: p-aminohippuran, bromosulftaleina, fenolosulfaleina.

 

ZABURZENIA

Wzrost stężenia

Zwiększona produkcja

● wysiłek fizyczny,

● akrogemalia, gigantyzm.

Zmniejszone wydalanie

● niewydolność nerek,

● leki o ubocznym działaniu nefrotoksycznym, tj. związki rtęciowe sulfonamidy, tiazydy, antybiotyki z grupy aminoklikozydów, cefalosporyn i tetracyklin, barbiturany, salicylany i inne przeciwbólowe, androgeny.

● zatrucie związkami organicznymi i nieorganicznymi.

 

Spadek stężenia

● głodzenie,

● kortykosterydy.

 


Kortizol wolny mocz

wyniki badań

 

Wartości referencyjne:

30-300 nmol/24 godz.         68-167 µg/24 godz.

15-30 nmol/mmol kreatyniny

Współczynnik przeliczeniowy:

nmol/24 godz x 0,362 =µg/24 godz.

µg/24 godz. x 2,759=nmol/24 godz

 

Materiał biologiczny: mocz ze zbiórki dobowej. Zalecane jest zebranie dwóch dobowych zbiórek moczu w ciągu 2 dni (ograniczenie to wpływ stresu na wynik badania).

 

Kortizol nie związany z białkami jest filtrowany w kłębkach nerkowych i wydalany z moczem. Kortizol w moczu bezpośrednio odzwierciedla biologicznie aktywną formę krążącego we krwi hormonu. Oznaczanie kortizolu w moczu jest podstawowym badaniem w diagnostyce stanów nadczynności kory nadnerczy.

Uwagi: Przy odmiennym metaboliźmie kortyzolu oraz w niewydolności nerek pula wydalanego z moczem kortizolu może nie odzwierciedlać wielkości jego sekrecji.

Otyłość i znaczny wysiłek fizyczny mogą zwiększać ilość kortizolu wydalnego z moczem.

 

 

ZABURZENIA

Wzrost stężenia

● zespół Cushinga,

● w stanach hipoglikemii-badanie pomocne w rozpoznaniu nocnej hipoglikemii w cukrzycy,

● depresja psychiczna,

● otyłość,

● hirsutyzm,

● alkoholizm,

● ostre zapalenie trzustki,

● stany pourazowe i pooperacyjne.

 

Ocena testu z Synaktenem.

Brak wzrostu wydalania z moczem

● pierwotna niedoczynność kory nadnerczy .

Zwiększenie wydalania z moczem

● niedoczynność przysadki z zachowaną prawidłową czynnością nanerczy,

● zespół Cushinga.

Kortizol surowica

wyniki badań

 

 

Wartości referencyjne:

8:00 godz.

200-700 nmol/l   

(70-250 ng/ml)

20:00 godz.  

55-250 nmol/l 

(20-90 ng/ml)

 

Różnica poranno-wieczorna > 100nmol/l

Współczynnik przeliczeniowy:

nmol/l x 0,362 = ng/ml;    ng/ml x 2,759 = nmol/l

Materiał biologiczny: surowica. Krew żylną należy pobrać do probówki „na skrzep”, dostarczyć do laboratorium  lub oddzielić surowicę i zamrożoną dostarczyć do laboratorium.

W trakcie pobierania krwi nie narażać pacjenta na stres: krew najlepiej pobrać przez założony uprzednio cewnik.

 

Kortizol jest hormonem sterydowym wydzielanym do krwi przez korę nadnerczy w określonym rytmie dobowym. Rytm dobowy wydzielania kortizolu ustala się do 3 roku życia, uzależniony jest od pory snu i ciemności.

Kortizol stanowi 75-90% całkowitej ilości kortykoidów krążących we krwi. Stężenie hormonu we krwi odzwierciedla zazwyczaj całkowite stężenie kortykoidów. Kortizol we krwi głównie związany jest z białkiem globulinowym-transkortyną i albuminą. Mniej niż 5% krążącego we krwi kortizolu jest aktywne biologicznie, podlega filtracji w kłębkach nerkowych i jest wydalany z moczem. Kortizol jest rozkładany w wątrobie, czas półtrwania hormonu wynosi 80-100 min.

Uwagi: w ciąży może dochodzić do podwyższenia stężenia kortizolu przy zachowaniu rytmu dobowego wydzielania, w przypadku częściowego lub całkowitego bloku w syntezie kortizolu dochodzi do obniżenia stężenia kortizolu, podwyższenia stężenia ACTH i całkowitego stężenia kortykoidów.

 

WPŁYW LEKÓW

Wzrost stężenia

syntetyczne analogi glikokortykoidów (zwłaszcza prednizolon i prednizon). Nie dotyczy to deksametazonu,

estrogeny (z powodu podwyższenia stężenia transkortyny),

amfetamina.

 

 

ZABURZENIA

Wzrost stężenia

zespół Cushinga,

hipotyroidizm (obniżenie katabolizmu kortizolu),

choroby wątroby (obniżenie katabolizmu kortizolu),

stany terminalne (obniżenie katabolizmu kortizolu),

stany psychotyczne przebiegające z depresją endrogenna,

niewyrównana cukrzyca,

stan astmatyczny,

stan upojenia alkoholowego u niealkoholików.

Z zachowanym rytmem dobowym wydzielania:

stres,

gorączka,

silny ból,

zespół Cushinga.

Z utratą rytmu dobowego wydzielania (brak obniżenia wieczornego stężenia kortizolu):

ostre zapalenie infekcyjne,

zapalenie opon mózgowych,

guzy OUN przebiegające ze wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego,

akromegalia,

prawokomorowa niewydolność krążenia,

niewydolność wątroby,

nadciśnienie naczyniowonerkowe,

nadczynność przysadki mózgowej,

depresja psychiczna ( w niektórych przypadkach)

 

Spadek stężenia

Ocena niedoczynności kory nadnerczy powinna być dokonywana na podstawie porannego oznaczania we krwi stężenia kortizolu (8:00 godz.) - w czasie kiedy sekrecja hormonu jest najwyższa.

pierwotna niedoczynność kory nadnerczy (choroba Addisona),

niedoczynność kory nadnerczy z powodu niedomogi przysadki mózgowej ,

zahamowanie czynności kory nadnerczy w wyniku przewlekłego leczenia ACTH lub glikokortykoidami.

 

Izoenzymy kinazy kreatynowej

wyniki badań

Wartości referencyjne: aktywność CK-MB należy rozpatrywać jako procent całkowitej aktywności CK

zawał mięśnia sercowego:

CK-MB >5% całkowitej CK (> 25 U/l)

uszkodzenie mięśni szkieletowych

CK-MB <5% całkowitej CK


Znane są 3 izoenzymy CK. Każdy zbudowany z dwóch podjednostek M (muscle) lub B (brain).

Izoenzymy:

CK-BB (CK-1) mózg, jelita, płuca, prostata

CK-MB (CK-2) mięsień sercowy

CK-MM (CK-3) mięśnie szkieletowe

w surowicy osób zdrowych izoenzym CK-MM stanowi blisko 100% aktywności CK.

 

ZABURZENIA

Wzrost aktywności CK-MB

zawał mięśnia sercowego (wzrost obserwuje się w 4-8 godz. po zawale, szczyt występuje po 12-24 godz. w trzeciej dobie aktywność izoenzymu powraca do zakresu wartości referencyjnych).

niedotlenienie mięśnia sercowego,

dystrofia mięśniowa Duchenne.

Uwaga: jeżeli aktywność CK-MB przekracza 20% całkowitej CK należy wykluczyć inne oprócz zawału przyczyny wzrostu izoenzymu: schorzenia mięśni, nowotwory złośliwe, posocznica.

Kinaza kreatynowa (CK) surowica

wyniki badań

 

Wartości referencyjne:

Kobiety 40-285 U/l (37o C)

Mężczyźni 55-370 U/l (37o C)

 

Zalecana precyzja metody: < ±12%

 

Materiał biologiczny: surowica. Krew żylna pobrana do probówki „na skrzep”. Przechowywanie surowicy nawet w temp. 4oC powoduje szybki spadek aktywności CK. Dodanie do surowicy glutationu lub cysteiny przywraca aktywność enzymu.

 

Enzym katalizuje reakcję:

KREATYNA + ATP ↔ FOSFORAN KREATYNY + ADP

Tak jak wszystkie kiznazy uczestniczące w reakcjach z ADP i ATP, enzym jest aktywowany przez jony Mg(II). Jony innych metali jak : Ca(II), Mn(II), Zn(II), Cu(II) są inhibitorami enzymu, podobnie jak aniony: cytrynian, fluorek, azotan, bromek, chlorek, i siarczan.

Kinaza kreatynowa jest zlokalizowana głównie w mięśniach prążkowanych, mięśniu sercowym i mózgu. Fizjologiczne aktywność eznymu u noworodków jest podwyższona po urodzeniu, a po okresie miesiąca osiąga zakres wartości referencyjnych dla dorosłych. Obserwuje się także wzrost CK po wysiłku.

 

ZABURZENIA

Wzrost aktywności (2850-9250 U/l)

Serce

zawał mieśnia sercowego: obserwuje się wzrost aktywności już po 6 godz. od wystąpienia zawału, najwyższe aktywności pojawiają się po 18-30 godz.; po 72 godz. obserwuje się powrót aktywności CK do wartości referencyjnych. Utrzymujące się dłużej podwyższone wartości CK stanowią złą prognozę.

Mięśnie szkieletowe:

rabdomioliza (rozpad mięśni prążkowanych),

zatrucie strychniną z rabdomiolizą,

zatrucie alfa-amanityną (muchomor sromotnikowy),

zatrucie tlenkiem węgla,

zespół zmiażdżenia mięśni,

dystrofia mięśniowa (zwłaszcza typu Duchenne).

 

Wzrost aktywności (do 1850 U/l)

po zabiegach operacyjnych,

urazy mięśni szkieletowych,

zapalenie mięśni.

Ośrodkowy układ nerwowy (OUN)

urazy glowy,

krwawienie podpajęczynówkowe,

zespół Reye.

Tarczyca

niedoczynność tarczycy (ok. 60% przypadków wykazuje podwyższone aktywności CK (1425-9250 U/l). W nadczynności aktywność CK jest nieznacznie podwyższona lub prawidłowa.

 

17- Ketosterydy całkowite (17-KS) mocz

wyniki badań

 

 

 

Wartości referencyjne:

Dzieci

<5 lat

<3,5 µmol/24 godz.

(1 mg/24 godz.)

5-16 lat

3,5-35 µmol/24 godz. 

(1-10 mg/24 godz.) 

Kobiety

20-40 lat

17-49 µmol/24 godz. 

(5-14 mg/24 godz.) 

Mężczyźni

20-40 lat

31-60 µmol/24 godz. 

(9-17 mg/24 godz.) 


 

Powyżej 40 lat występuje regularny spadek wydalania 17-KS

 

Współczynnik przeliczeniowy:

µmol/24 godz x 0,288 =mg/24 godz.

mg/24 godz. x 3,467=µmol/24 godz

 

Materiał biologiczny: mocz ze zbiórki dobowej.

 

Związki sterydowe, które w pozycji 17 mają grupę ketonową (-C=O) nazwane są ketosterydami. 17-KS oznacza się kolorymetrycznie za pomocą metody Zimmermanna, która polega na reakcji grupy 17-keto z m-dinitrobenzenem. 17-KS wydalane z moczem występuje głównie w formie glikozyów kwasu glukuronowego i kwasu siarkowego; na całkowitą pulę w moczu tej grupy związków składają się: dehydroepiandrosteron, androsteron, 11-ketoandrosteron, 11-β-hydroksyetocholanolon. Do 17-KS nie należą: kortizol, estrogeny, pregnanediol,pregnanetriol i testosteron. U mężczyzn ok. 2/3 całkowitej ilości 17-KS pochodzi z nadnerczy i 1/3 z jąder. U kobiet źródłem są prawie wyłącznie nadnercza; tylko śladowe ilości pochodzą z jajników. 17-KS w moczu odzwierciedlają wielkość puli słabo działających androgenów; nie można na podstawie tego parametru ocenić wielkości sytezy i wydalania testosteronu, który jest nasilniej działającym androgenem.

Uwagi: pod wpływem kortykotropiny (ACTH) i podczas ciąży wzrasta wydalanie 17-KS.

Wynik oznaczeń 17-KS w moczu u chorych z niewydolnością nerek mają wartość diagnostyczną.

 

WPŁYW LEKÓW

Wzrost stężenia

anaboliczne sterydy ( w niektórych przypadkach),

pochodne fenotiazyny,

etynamat,

meprobamat,

kwas nalidyksowy,

penicylina,

spironolakton.

 

Spadek stężenia

chlordiazepoksyd,

rezerpina,

dekstropropoksyfen.

 

ZABURZENIA

Wzrost stężenia

zespół Cushinga (zwłaszcza w gruczolaku lub raku kory nadnerczy),

 zespół nadnerczowo-płciowy (wrodzona hiperplazja nadnerczy),

guzy wirylizujące kory nadnerczy,

guzy jajników wywodzące się z komórek luteinowych,

guzy jąder wywodzące się z komórek śródmiąższowych (interstitioma),

jądrzak.

 

Spadek stężenia

pierwotna niedoczynność kory nadnerczy (choroba Addisona),

niedoczynność przysadki mózgowej,

uszkodzenie miąższu wątroby,

kacheksja,

obrzęk śluzakowaty.

Katecholaminy mocz, surowica

wyniki badań

 

Wartości referencyjne w moczu:

Katecholaminy całkowite:

<110 µg/24 godz.(metoda HPLC)

<280 µg/24 godz. (metody fluorymetryczne).

 

Poszczególne katecholaminy:

Wiek 

Adrenalina

µg/24godz.

Noradrenalina 

µg/24godz

Dopamina

µg/24godz.

1-4 lat

<30

<6

40-260

4-10 lat

<65

<10

65-400

Dorośli

<100

<20

65-400

Wartości referencyjne w osoczu:

Katecholaminy w osoczu: <1µg/1

Poszczególne katecholaminy:

Adrenalina 

 µg/l

Noradrenalina 

µg/l 

Dopamina

µg/l

<88

104-548

<136


Materiał biologiczny: osocze.Krew pobrać do plastikowej probówki z EDTA lub heparyną. Próbkę schłodzić i dostarczyć do laboratorium. Osocze po odwirowaniu krwi należy oddzielić od krwinek i do czasu analizy przechowywać w temp.-200 C (najlepiej -700 C) w plastikowej probówce.

Mocz-zbiórkę dobową moczu przeprowadzić do naczynia zawierającego 10 ml 6N HCL. Mocz pomiędzy poszczególnymi zbiórkami w ciągu doby powienien być przechowywany w lodówce.

Uwaga: na 3 dni przed badaniem pacjenci nie powinni spożywać bananów, czekolady, kawy, owoców cytrusowych i przyjmować aspiryny (salicylanów).

Najważniejszymi spośród katecholamin są: adrenalina (epinefryna), noradrenalina (norepinefryna) i dopamina [(3,4-hydroksyfenylo)etyloamina]. Synteza katecholamin zachodzi w mózgu, w komórkach chromafinowych kory nadnerczy,neuronach. Adrenalina jest syntetyzowana głównie w korze nadnerczy z noradrenainy. Dopamina i noradrenalina są ważnymi neurotransmiterami OUN. Adrenalina i noradrenalina wykazują ważne działanie na układ naczyniowo-sercowy. Noradrenalina powoduje zwężenie naczyń w mięśniach i wzrost ciśnienia krwi. Adrenalina powoduje rozszerzenie naczyń w mięśniach oraz wywiera zmienny efekt na ciśnienie krwi. W sytuacji silnego pobudzenia układu współczulnego (stresu) lub znacznej hipoglikemii dochodzi do 10-krotnego zwiększenia adrenaliny w osoczu. Działanie adrenaliny jest podobne do glukagonu a przeciwstawne do insuliny. Adrenalina stymuluje proces rozpodu glikogenu do glukozy.

Zmniejsza wychwyt glukozy przez mięśnie i tkankę tłuszczową.

Nowotwory układu współczulnego, guzy chromochłonne rdzenia nadnerczy mają zdolność zwiększonej produkcji amin katechowych.

 

ZABURZENIA

Wzrost stężenia w osoczu (katecholaminy całkowite)

zawał mięśnia sercowego,

cukrzycowa kwasica ketonowa,

guz chromochłonny nadnerczy, (pheochromocytomia)-jedna z przyczyn nadciśnienia o charakterze napadowym,

zwojaki współczulne, (neurblastoma),

samoistny zespół posiłkowy; stężenie adrenaliny u pacjentów z tym zespołem po doustnym podaniu glukozy wzrasta 10-20 krotnie powyżej poziomu wyjściowego (przed podaniem glukozy). U osób zdrowych odpowiednio 2-krotnie.

Uwaga: podobnie do wzrostu stężenia w osoczu obserwuje się wzrost wydalania katecholamin w moczu. Jednakże ze względu na niestabilność amin katecholowych w moczu oraz interferencję leków i składników pokarmowych zaleca się oznaczanie VMA i metanefryny.

 

Karboksyhemoglobina (HbCO) krew

wyniki badań

Wartości referencyjne jako:

procent całowitej Hb

0-3%

palacze tytoniu czynni lub bierni   

do 10%

zatrucia

lekkie

10-20%

średnie    

20-30%

ostre

30-40%

ciężkie 

40-60%

śmiertelne  

>60%

 

Zalecana precyzja metody: < ±15%

 

Materiał biologiczny: krew pełna. Krew żylna pobrana do probówki z EDTA-K2.

 

Tlenek węgla powstaje najczęściej w wyniku spalania węgla lub węglowodorów przy niepełnym dostępie powietrza. Występuje w spalinach samochodowych, gazowych piecyków łazienkowych, kuchenek gazowych. Tlenek węgla ulega szybkiej absorpcji przez płuca. We krwi w połączeniu z hemoglobiną tworzy karboksyhemoglobinę (HbCO). Powinowactwo CO do hemoglobiny jest ponad 200 razy większe niż tlenu do hemoglobiny. Toksyczność tego gazu wiąże się z zablokowaniem części hemoglobiny jako transportera tlenu. Z drugiej strony w obecności HbCO następuje przesunięcie krzywej dysocjacji HbO 2 w lewo. Wskutek tego ilość oddysocjowanego tlenu z hemoglobiny utlenowanej w tkankach jest zmniejszona.

 

OBJAWY TOKSYCZNE:

przewód pokarmowy: nudności, wymioty, biegunka,

OUN: bóle głowy, niepokój, osłabienie, depresja ośrodka oddechowego, ograniczenie pola widzenia, ślepota,

zapalenie płuc,

kardiotoksyczne: spadek ciśnienia, arytmia,zaburzenia akcji serca.

 

DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA

Oznaczanie HbCO ma znaczenie diagnostyczne, jeżeli może być wykonane w czasie krótszym niż 2-3 godzin od momentu pobrania krwi. Inaczej ze względu na szybkie zmiany stężenia HbCO we krwi pacjenta, nie ma korelacji oznaczonego poziomu z aktualnym stanem chorego.We krwi obserwuje się towarzyszący zatruciu wzrost aktywności CK i LDH. W moczu można stwierdzić mioglobinę ( w następstwie martwicy mięśni).

Karbamazepina (amizepina) surowica

wyniki badań

 

Stężenie terapeutyczne: 4-10 mg/l (17-42 µmol/l)

Stężenie toksyczne: >12 mg/l (>50 µmol/l)

 

Biologiczny okres półtrwania t/2:

Karbamazepina 10-25 godz. (wielokrotne dawki leku).

Metabolit 10.11 epoksy 5-8 godz. (wielokrotne dawki leku).

Objętość dystrybucji Vd 1-2 l/kg

Czas osiągnięcia stanu równowagi leku we krwi: 2-3 tygodni po rozpoczęciu leczenia.

 

Materiał biologiczny: surowica. Krew żylną należy pobrać do probówki „na skrzep”, tuż przed podaniem następnej dawki leku.

 

Zaleca się monitorowanie stężenia leku we krwi u chorych na padaczkę leczonych karbamazepiną. Monitorowanie należy rozpocząć po ustaleniu się stanu równowagi leku we krwi, a więc po 2-3 tyg. od rozpoczęcia leczenia. Ponowną kontrolę stężenia leku we krwi należy przeprowadzić w przypadku:

  • zmiany dawki leku (po kolejnych 2-3 tygodniach),

  • po wprowadzeniu drugiego leku przeciwpadaczkowego do leczenia,

  • w wypadku wystąpienia objawów toksycznych,

  • utraty kontroli leczenia (występowanie napadów padaczki),

  • u pacjentek w ciąży co 2-4 tygodnie.

 

Objawy przedawkowania leku:

● zaburzenia widzenia (mroczki), podwójne widzenie, senność, ataksja, nudności, wymioty, uczulenie na lek.

 

 


Kalcytonina osocze

wyniki badań

 

Wartości referencyjne: <50 ng/l

Wyższe stężenia występują u dzieci niż u dorosłych.

Materiał biologiczny: osocze. Krew żylną należy pobrać do probówki z heparyną schłodzić i dostarczyć do laboratorium lub oddzielić osocze i zamrożone dostarczyć do laboratorium.

Kalcotynina jest hormonem peptydowym wytwarzanym przez komórki C tarczycy. W warunkach fizjologicznych odgrywa istotną rolę w procesie uwapnienia kości w okresie wzrastania. Głównym działaniem kalcytoniny jest hamowanie resorpcji kości pobudzanej przez PTH. Kalcytonina zapobiega rozpadowi kolagenu kości oraz obniża stężenie wapnia w osoczu.

W praktyce klinicznej pomiar kalcytoniny w osoczu krwi znalazł zastosowanie w wykrywaniu raka rdzeniastego tarczycy.

Uwagi: podwyższenie stężenie kalcytoniny występuje:

  • w ciąży (zwłaszcza przed porodem),

  • u płodów,

  • u noworodków,

  • w leczeniu estrogenami,

  • po podaniu dożylnie wapnia (zwłaszcza w stanie hipokalcemii),

  • po podaniu gastryny i pentagastryny,

  • po wypiciu alkoholu.

 

ZABURZENIA

Wzrost stężenia

rak rdzeniasty gruczołu tarczowego. U części chorych występuje prawidłowe stężenie kalcytoniny w osoczu krwi. W tych przypadkach należy wykonać test stymulacji z pentagastryną aby wykazać wzmożoną sekrecję kalcytoniny przez nowotworowe komórki C.

gruczolakowatość wewnątrzwydzielnicza typu II (zespół Sipple'a),

ektopowe wydzielanie kalcotyniny przez komórki nowotworowe (na ogół w rakach piersi, płuc, prostaty),

zespół Zollingera-Ellisona,

pierwotna nadczynność przytarczyc,

niewydolność nerek (przypuszczalnie zmniejszenie degradacji hormonu),

nadczynność tarczycy,

przedawkowanie witaminy D,

anemia złośliwa przebiegająca z podwyższeniem stężenia gastryny.

 

 


Insulina osocze

wyniki badań

 

Wartości referencyjne: 15-180 pmol/l (2-25 mU/l)

Współczynnik przeliczeniowy:

pmol/l x 0,139=mU/l; mU/l x 7,175=pmol/l

 

Materiał biologiczny: osocze. Krew żylną należy pobrać do probówki z heparyną schłodzić i dostarczyć do laboratorium lub oddzielić osocze i zamrożone dostarczyć do laboratorium.

 

Insulina jest hormonem peptydowym wydzielanym przez komórki beta wysp trzustkowych. Hormon powstaje z polipeptydu, proinsuliny,który przed wydzieleniem z komórek beta ulega proteolizie do insuliny i peptydu łączącego (C-peptydu). Insulina aktywuje transport glukozy do mięśni i tkanki tłuszczowej; zwiększa napływ jonów potasowych i fosforanowych do komórki. Działanie metaboliczne insuliny prowadzi do zwiększenia zużycia i magazynowania związków energetycznych. Hormon aktywuje glikolizę i syntezę glikogenu. Insulina zwiększa syntezę kwasów tłuszczowych długołańcuchowych (lipogenezę), hamuje procesy metaboliczne przeciwstawne: lipolizę i ketogenezę. W organizmie dochodzi do ciągłych wahań stężenia insuliny w płynie pozakomórkowym: podwyższenia np.: po posiłkach i obniżenia np.: podczas głodzenia. Odbiciem zmian stężenia insuliny są wahania stężenia we krwi glukozy. Umiarkowany wzrost stężenia we krwi na czczo insuliny występuje:

  • w prawidłowej ciąży,

  • u otyłych,

  • podczas infuzji dożylnej fruktozy,

  • po podaniu podskórnie krótkodziałającej insuliny.

Do obniżenia stężenia insuliny dochodzi po długotrwałym wysiłku. Pomiar stężenia insuliny we krwi na ogół wykonuje się w celu ustalenia przyczyny występowania stanów hipoglikemii.

Uwagi: pomiar stężenia insuliny w osoczu krwi jest na ogół zbędny dla rozpoznania cukrzycy. Diagnostykę i kontrolowanie cukrzycy należy oprzeć na pomiarze stężenia glukozy w osoczu krwi.

 

ZABURZENIA

Wzrost stężenia

● cukrzyca typu II (zwykle w początkowym okresie choroby),

● otyłość,

● choroby wątroby,

● akromegalia,

● zespół Cushinga,

● dystrofia mięśniowa,

● insulinoma.

Rozpoznanie wyspiaka trzustki (insulinoma) opiera się na stwierdzeniu podwyższonego stężenia insuliny (I) w stosunku do wielkości hipoglikemii (G) oznaczanej rano na czczo zgodnie ze wzorem:

insulina (mU/l)

I/G= glukoza (mmol/l) -1,7

 

IG > 30 potwierdza istnienie wyspiaka trzustki

 

Uwaga: wykonanie prób obciążenia: insuliną, tolbutamidem lub glukagonem są zbędne i niebezpieczne jeśli stwierdza się hipoglikemię na czczo.

● rodzinna nietolerancja fruktozy i galaktozy.

Spadek stężenia

● cukrzyca typu I,

● cukrzyca typu II (zwykle w zaawansownym okresie choroby). Bezwzględne wartości stężenia insuliny mają często niewielkie znaczenie diagnostyczne i konieczne jest wykonanie testu z glukozą . W przypadku cukrzycy, szczyt stężenia insuliny po podaniu glukozy pojawia się później i może być wyższy niż u ludzi zdrowych.

 

 

Immunoglobuliny M (IgM) surowica

wyniki badań

 

 

Wartości referencyjne:

 

Jednostki

g/l

mg/dl

Dzieci

1-3 miesięcy

0,12-0,87

12-87

4-6 miesięcy

0,25-1,20

25-120

7-12 miesięcy

0,30-1,04

30-104

2-3 lat

0,46-1,90

46-190

4-5 lat

0,40-2,00

40-200

6-7 lat

0,55-2,10

55-210

8-9 lat

0,55-1,75

55-175

10-11 lat

0,66-1,55

66-155

12-13 lat

0,70-1,50 70-150
Dorośli Kobiety

0,70-2,80

70-280

Mężczyźni

0,60-2,50

60-250





 

Współczynnik przeliczeniowy:

g/l x100=mg/dl; mg/dl x 0,01=g/l

 

Materiał biologiczny: surowica. Krew pobrana do probówki „na skrzep”.

Immunoglobuliny M należą do frakcji γ-globulin i stanowią ok. 5% tej frakcji. IgM są wczesnymi przeciwciałami produkowanymi przez plazmocyty. Do klasy IgM należą izoaglutyniny układu ABO.

 

ZABURZENIA

Wzrost stężenia

IgM poliklonalne

u noworodków po przejściu zakażenia wewnątrzmacicznego,

ostre stany zapalne,

ostre wirusowe zapalenie wątroby,

marskość wątroby,

choroby pasożytnicze.

IgM monoklonalne

makroglobulinemia Waldenströma,

przewlekła białaczka limfatyczna, chłoniaki.

 

Spadek stężenia

Nabyte niedobory

nowotwory układu chłonnego i USŚ,

po usunięciu śledziony,

leczenie cytostatykami i promieniowaniem jonizującym,

zaburzenia dojrzewania immunoglobulin u dzieci,

Wrodzone niedobory

wybiórczy niedobór IgM,

agammaglobulinemia związana z płcią.

 

 


Immunoglobuliny G (IgG) (surowica)

wyniki badań

Wartości referencyjne:

Jednostki

g/l

mg/dl

Dzieci

1-3 miesięcy

2,7-7,8

270-780

4-6 miesięcy

1,9-8,6

190-860

7-12 miesięcy

3,5-11,8

350-1180

2-3 lat

5,2-13,6

520-1360

4-5 lat

5,4-14,2

540-1420

6-7 lat

5,7-14,1

570-1410

8-9 lat

7,3-14,1

730-1410

10-11 lat

7,3-13,5

730-1350

12-13 lat

7,7-15,1

770-1510

Dorośli

8,0-18,0

800-1800

 

Współczynnik przeliczeniowy:

g/l x100=mg/dl; mg/dl x 0,01=g/l

Materiał biologiczny: surowica. Krew pobrana do probówki „na skrzep”.

Immunoglobuliny G są głównym składnikiem frakcji γ-globulin i stanowią 80% immunglobulin surowicy. Są one wytwarzane przez plazmocyty w późniejszym okresie w odpowiedzi na antygen i stają się głównym elementem nabytej odporności humoralnej.

 

ZABURZENIA

Wzrost stężenia

IgG poliklonalne

przewlekle stany zapalne,

podostre i przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby,

marskość wątroby,

zespół nabytego niedoboru odporności (AIDS),

choroby autoimmunizacyjne,

toczeń rumieniowaty,

choroby gośćcowe,

zapalenie skórno-mięśniowe,

guzkowe zapalenie okołotęnicze,

sarkoidoza,

IgG monoklonalne

szpiczak,

przewlekłe białaczka limfatyczna i chłoniaki,

łagodne gammapatie.

 

Spadek stężenia

Nabyte niedobory

nowotwory układu chłonnego i USŚ,

po usunięciu śledziony,

jelitowe i nerkowe zespoły utraty białka,

leczenie cytostatykami,

niedokrwistości złośliwe, hemoglobinopatie.

 


Immunoglobuliny A (IgA) (surowica)

wyniki badań

Wartości referencyjne:

Jednostki

g/l

mg/dl

Dzieci

1-3 miesięcy

0,06-0,58

6-58

4-6 miesięcy

0,10-0,96

10-96

7-12 miesięcy

0,36-1,65

36-165

2-3 lat

0,45-1,35

45-135

4-5 lat

0,52-2,20

52-220

6-7 lat

0,65-2,40

65-240

8-9 lat

1,08-2,00

108-200

10-11 lat

0,91-2,55

91-255

12-13 lat

1,08-3,25

108-325

Dorośli

0,90-4,50

90-450

 

Współczynnik przeliczeniowy:

g/l x100=mg/dl; mg/dl x 0,01=g/l

Materiał biologiczny: surowica. Krew pobrana do probówki „na skrzep”.

 

Immunoglobuliny A wchodzą w skład frakcji γ-globulin i stanowią ok. 15% immunoglobulin surowicy. IgA są syntetyzowane przez plazmocyty.

 

ZABURZENIA

Wzrost stężenia

IgA poliklonalne

przewlekłe stany zapalne,

marskość wątroby,

choroby autoimmunizacyjne (wczesne stadia),

enteropatie,

choroby dróg oddechowych (dychawica, roztrzewienie oskrzeli, grużlica)

alkoholizm

IgA monoklonalne:

szpiczak,

przewlekła białaczka limfatyczna,

chłoniaki.

 

Spadek stężenia

Nabyte niedobory:

nowotwory układu chłonnego i USŚ,

po usunięciu śledziony,

jelitowe i nerkowe zespoły utraty białka,

leczenie cytostatykami i promieniowaniem jonizującym,

niedokrwistości złośliwe, hemoglobinopatie.

Wrodzone niedobory:

izolowane niedobory IgA,

agammaglobulinemia.

Inne przyczyny:

dłuższa ekspozycja na benzen,

dwufenylohydantoina, dekstran, metyloprednizolon,

toluen,ksylen,

doustne preparaty antykoncepcyjne.

 


17- Hydroksyprogesteron surowica

wyniki badań

Wartości referencyjne:

Dzieci 

 

Noworodki(>4 dni) 

<19,0 nmol/l   

(<6,3 µg/l)

Noworodki przedwcześnie urodzone  

<40,0 nmol/l

(<13,3 µg/l)

Dziewczynki przed pokwitaniem

<3,0 nmol/l

(<1,0 µg/l)

Chłopcy przed pokwitaniem

<3,3 nmol/l

(<1,1µg/l)

Kobiety

faza folikularna

<2,4 nmol/l 

(<0,8µg/l)

faza lutealna 

<8,6 nmol/l

(<2,8µg/l)

wiek menopauzalny

<1,5 nmol/l

(<0,5µg/l)

Mężczyźni

<6,7 nmol/l

(<2,2µg/l)

Współczynnik przeliczeniowy:

nmol/l x 0,331;  µg/l x 3,026=nmol/l

Materiał biologiczny: surowica. Krew żylną należy pobrać do probówki „na skrzep” schłodzić i dostarczyć do laboratorium lub oddzielić surowicę i zamrożoną dostarczyć do laboratorium.

17-hydroksyprogesteron jest steroidem, który jest najbardziej specyficznym wskaźnikiem dla rozpoznania zespołu nadnerczowo-płciowego. 17- hydroksyprogesteron jest prekursorem kortizolu i ma właściwości natriuretyczne. Hormon produkowany jest w nadnerczach, jajnikach, jądrach i w łożysku. 17-hydroksyprogesteron w wyniku hydroksylacji w pozycji 11 i 21 hydroksylazy prowadzi do upośledzenia syntezy kortizolu; zwiększenie w konsekwencji sekrecji ACTH powoduje hiperplazę kory nadnerczy i akumulację 17-hydroksyprogesteronu, 21-dezoksykortizolu i 11- dezoksykortizolu. 17-hydroksyprogesteron wiąże się z białkami osocza: transkortyną i albuminą. W przypadku niedoboru 17-α-hydroksylazy (przemieniającej progesteron do 17-hydroksyprogesteronu ) lub 3-β-ol-dehydrogenazy (przemieniającej 17-hydroksypregnenolon do 17-hydroksyprogesteronu) stężenie we we krwi 17-hydroksyprogesteronu jest niskie. 17-hydroksyprogesteron jest metabolizowany do pregnantriolu, który jest wydalany z moczem. Obserwuje się wahania stężenia we krwi 17-hydroksyprogesteronu w ciągu doby.

Uwagi: próbki krwi dla oznaczenia 17-hydroksyprogesteronu powinny być pobierane o 8:00 i 10:00 godz. w czasie spodziewanych najwyższych stężeń w ciągu doby. Glikokortykoidy obniżają stężenie we krwi 17-hydroksyprogesteronu.

 

ZABURZENIA

↑Wzrost stężenia

wrodzona hiperplazja nadnerczy (zespół nadnerczowo-płciowy). Wartość stężenia 17-hydroksyprogesteronu we krwi powyżej 50 nmol/l u noworodków (5-10 dni po urodzeniu) pozwala rozpoznać wrodzoną hiperplazję nadnerczy (zespół nadnerczowo-płciowy)

17- Hydroksykortykosterydy całkowite (17-OSH) mocz

wyniki badań

Wartości referencyjne:

Kobiety

8-17 µmol/24 godz

Mężczyźni 

8-25 µmol/24 godz


Współczynnik przeliczeniowy:

µmol/24 godz x 0,362 =mg/24 godz.

mg/24 godz. x 2,76=µmol/24 godz

 

Materiał biologiczny: mocz ze zbiórki dobowej.

Związki sterydowe, które w pozycji 17 mają grupę hydroksylową (-OH) nazywane są hydroksykortykosterydami. 17-OHS oznacza się kolorymetrycznie według metody Portera-Silbera, która polega na reakcji grupy dihydroksyacetonu z fenylohydrazyną i kwasem siarkowym. 17-OHS wydalane z moczem występują głównie w formie glikozydów kwasu glukuronowego i kwasu siarkowego; na całkowitą pulę w moczu tej grupy związków składają się: kortizol, kortyzon, 11-dezoksykortizol oraz zredukowane ich pochodne (tetrahydro-). Pod wpływem kortykotropiny (ACTH) wzrasta wydalanie z moczem 17-OSH.

Uwagi: wyniki oznaczeń 17-OSH w moczu u chorych z niewydolnością nerek mają wątpliwą wartość diagnostyczną. Wydalanie z moczem 17-OHS może być zwiększone w otyłości.

 

WPŁYW LEKÓW

Wzrost stężenia

syntetycze analogi glikokortykoidów,

pochodne fenotiazyny,

pochodne benzodiazepiny,

meprobamat,

leki przeciwpadaczkowe,

pochodne kwasu barbiturowego,

spironolakton.

 

ZABURZENIA

Wzrost stężenia

zespół Cushinga,

nadczynność tarczycy (wzmożony metabolizm glikokortykoidów).

 

Spadek stężenia

pierwotna i wtórna niedoczynność tarczycy,

zespół nadnerczowo-płciowy ( w niektórych przypadkach)

niedoczynność tarczycy (zwolniony metabolizm glikokortykoidów),

uszkodzenie miąższu wątroby (zwolniony metabolizm glikokortykoidów),

kacheksja.

Hormon wzrostu (GH) surowica

wyniki badań

 

Wartości referencyjne: 0-10 mU/l (0-5 µg/l)

 

Pod koniec życia płodowego i w pierwszych dniach po urodzeniu, stężenie GH przekracza 50 mU/l (25 µg/l) i powraca w ciągu kilku tygodni do wartości referencyjnych dla dorosłych.

Współczynnik przeliczeniowy:

mU/l x 0,5= µg/l;    µg/l x 2,0=mU/l

 

Materiał biologiczny: surowica. Krew żylną należy pobrać do probówki „na skrzep” schłodzić i dostarczyć do laboratorium lub oddzielić surowicę i zamrożoną dostarczyć do laboratorium. W trakcie pobierania krwi nie należy narażać pacjenta na stres.

Hormon wzrostu jest peptydem wydzielanym przez przedni płat przysadki mózgowej. GH jest hormonem anabolicznym. Za pośrednictwiem somatomedyn pobudza syntezę DNA, RNA, białek, procesy mitozy komórek i zwiększa uwalnianie wolnych kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej. Wydzielanie hormonu jest zwiększone podczas:

  • wysiłku fizycznego,

  • głębokiego snu,

  • hipoglikemii,

  • diety bogatobiakowej.

Zwiększone wydzielanie GH przez przysadkę w okresie wzrastania powoduje gigantyzm, natomiast u ludzi dorosłych akromegalię. Obniżone wydzielanie GH w okresie wzrastania powoduje karłowatość.

Uwagi: stężenie GH we krwi wzrasta podczas głodzenia (ok. 15-krotnie w drugim dniu głodzenia).

Obniżenie stężenia hormonu wzrostu często stwierdza się w otyłości.

 

WPŁYW LEKÓW

Wzrost stężenia

● glukagon,

● ACTH (synakten),

● wazopresyna,

● α-MSH,

● estrogeny (doustne środki antykoncepcyjne),

● neurotransmitery:noradrenalina, dopamina, serotonina,

● związki α-adrenergiczne (Klonidyna)

● antagoniści receptorów β- adrenergicznych (Propranolol),

● agoniści dopaminy (L-dopa),

● bromokryptyna,

● agoniści GABA,

● arginina,

● hipoglikemia poinsulinowa,

● anastezja.

 

Spadek stężenia

● progesteron,

● glikokortykoidy,

● antagoniści receptorów α-adrenergicznych (Fentolamina),

● związki β- adrenergiczne (Izoproterenol),

● antagoniści receptorów serotoniny (Metysergid),

● antagoniści receptorów dopaminy (pochodne fenotiazyny),

● somatostatyna,

● czynniki wywołujące hiperglikemię.

 

ZABURZENIA

Wzrost stężenia

● akromegalia i gigantyzm,

● głodzenie,

● jadłowstręt psychiczny,

● przewlekła niewydolność nerek,

● marskość wątroby,

● stany pourazowe i pooperacyjne,

● alkoholizm,

● porfirie,

● hiperglikemia w nieprawidłowo kontrolowanej cukrzycy,

● ektopowe wydzielanie GH (immunoreactive hGH) w zespole paraneoplazmatycznym (szczególnie w rakach płuc).

 

Spadek stężenia

● wrodzony niedobór hormonu wzrostu

  • wybiórczy niedobór GH,

  • niedobór GH połączony z niedoborem innych hormonów przedniego płata przysadki,

● nabyty niedobór hormonu wzrostu

Uwaga: u dzieci występuje opóźnienie wzrastania. U dorosłych brak jest znaczących objawów choroby. Upośledzenie wydzielania GH jest najwcześniejszym objawem uszkodzenia funkcji podwzgórzowo-przysadkowej.

● otyłość (w niektórych przypadkach),

● guzy przysadki i guzy okołosiodłowe:

craniopharyngioma, gruczolaki chromofobne, prolaktynoma,dysgerminoma,

● urazy okolicy przysadkowo-podwzgórzowej,

● działania jatrogenne:promieniolecznictwo,chemioterapia,zabieg operacyjny

● wtórna niedomoga w wyniku pierwotnej niedoczynności tarczycy

● zespół Cushinga

 


Hormon tyreotropowy (TSH) surowica

wyniki badań

 

Wartości referencyjne:

Noworodki 4-15 dni <20,0 mU/l

Dorośli                     0,3-3,0 mU/l

Czułość metody powinna być poniżej 0,05 mU/l

 

Uwaga: badanie przesiewowe u noworodków w kierunku rozpoznania pierwotnej niedoczynności tarczycy powinno być wykonane w 4 dobie.

Materiał biologiczny: surowica. Krew żylną należy pobrać do probówki „na skrzep” schłodzić i dostarczyć do laboratorium lub oddzielić surowicę i zamrożoną dostarczyć do laboratorium.

 

Hormon tyreotropowy jest dwułańcuchową glikoproteiną wydzielaną przez komórki tropowe części gruczołowej przysadki. Łańcuch beta decyduje o specyficzności biologicznej TSH. TSH działa głównie na tarczycę, wywołując jej powiększenie i zwiększone unaczynienie: pobudza syntezę i wydzielanie do krwi tyroksyny (T4) i trijodotyroniny (T3) . Sekrecja TSH jest stymulowana przez wydzielany w podwzgórzu neurohormon uwalniający tyreotropinę (TRH), natomiast hamowana jest przez hormony gruczołu tarczowego. Oznaczenie stężenia TSH jest pomocne w rozpoznaniu nadczynności i niedoczynności tarczycy oraz monitorowaniu leczenia hormonami tarczycy.

Uwagi: u noworodków do 4 doby stężenie TSH jest znacznie podwyższone. U ludzi dorosłych stężenie TSH nie podlega większym wahaniom. U ludzi starszych wiekiem stężenie TSH jest często obniżone.

 

WPŁYW LEKÓW

Wzrost stężenia

● TRH

● upośledzony wzrost sekrecji TSH po podaniu TRH:

  • pierwotna nadczynność tarczycy,

  • wtórna niedoczynność tarczycy wywołana uszkodzeniem przysadki,

  • leczenie hormonami tarczycy (T4 lub T3 ),

  • duże dawki sterydów nadnerczowych,

  • zespół Cushinga,

● metoklopramid.

 

Spadek stężenia

● hormony tarczycy,

● leki dopaminergiczne.

 

 

ZABURZENIA

Wzrost stężenia

● pierwotna niedoczynność tarczycy:

  • u noworodków (kilka dni po urodzeniu)

  • nieleczona niedoczynność tarczycy u dorosłych

  • podawanie zbyt małych dawek hormonów tarczycy (stężenie TSH może jeszcze pozostawać powyższone przez okres do 5 tygodni od chwili zwiększenia dawki hormonu w trakcie leczenia).

● nowotwory:

  • guz przysadki,

  • wydzielanie ektopowe,

● nienowotworowe wzmożone wydzielanie TSH:

  • niewrażliwość narządów docelowych na działanie TSH,

  • niewrażliwość przysadki na hamujące działania hormonów tarczycy,

● wyrównana niedoczynność tarczycy spowodowana niewydolnością przysadki:

  • guz przysadki,

  • poporodowa martwica przysadki,

  • craniopharyngoma,

  • uraz przysadki,

  • procesy naciekowe przysadki,

● wrodzona niedoczynność przysadki z niedoboru TSH,

● niedoczynność podwzgórza z niedoboru TRH.

 

Hormon luteinizujący (LH) mocz

wyniki badań

Wartości referencyjne:

Dzieci      <8 lat  

<7 U/24 godz.

               9-15 lat 

<40 U/24 godz.

Dorośli

<45 U/24 godz.


U kobiet w fazie owulacyjnej cyklu- wydalanie LH jest 2-6 razy wyższe niż w fazie nieowulacyjnej. Po menopauzie wydalanie jest 2-10 razy wyższe niż podczas cykli miesiączkowych w fazie nieowulacyjnej.

Materiał biologiczny: mocz ze zbiórki dobowej. Materiał zbierać do naczynia zawierającego 1 g kwasu bornego. Próbkę moczu dostarczyć w lodzie do laboratorium.

Oznaczenie LH w moczu ma głównie zastosowanie w diagnozowaniu zaburzeń endokrynologicznych u dzieci z objawami przedwczesnego dojrzewania. Wydalanie hormonu z moczem koreluje z jego stężeniem w surowicy. Na wielkość wydalania LH z moczem w ciągu doby nie wpływa istotnie zjawisko pulsacyjnego wydzielania hormonu.

Hormon luteinizujący (LH) mocz

wyniki badań

Wartości referencyjne:

Dzieci      <8 lat  

<7 U/24 godz.

               9-15 lat 

<40 U/24 godz.

Dorośli

<45 U/24 godz.


U kobiet w fazie owulacyjnej cyklu- wydalanie LH jest 2-6 razy wyższe niż w fazie nieowulacyjnej. Po menopauzie wydalanie jest 2-10 razy wyższe niż podczas cykli miesiączkowych w fazie nieowulacyjnej.

 

Materiał biologiczny: mocz ze zbiórki dobowej. Materiał zbierać do naczynia zawierającego 1 g kwasu bornego. Próbkę moczu dostarczyć w lodzie do laboratorium.

 

Oznaczenie LH w moczu ma głównie zastosowanie w diagnozowaniu zaburzeń endokrynologicznych u dzieci z objawami przedwczesnego dojrzewania. Wydalanie hormonu z moczem koreluje z jego stężeniem w surowicy. Na wielkość wydalania LH z moczem w ciągu doby nie wpływa istotnie zjawisko pulsacyjnego wydzielania hormonu.

 

Hormon luteinizujący (LH) surowica

wyniki badań

Wartości referencyjne:

Dzieci <12 lat 

1-4 U/l

Kobiety


faza folikularna

1-20 U/l

faza owulacyjna 

26-94 U/l

wiek menopauzalny 

13-80 U/l

Mężczyźni 

2-9 U/l

 

Materiał biologiczny: surowica. Krew żylną należy pobrać do probówki „na skrzep” schłodzić i dostarczyć do laboratorium lub oddzielić surowicę i zamrożoną dostarczyć do laboratorium.

 

LH jest hormonem peptydowym, który wydzielany jest przez przedni płat przysadki mózgowej pod wpływem podwzgórzowych czynników uwalniających: czynnik uwalniający gonadotropinę (GRH) i czynnik uwalniający hormon luteiznizujący (LH-RH). Wydzielanie hormonu ma charakter pulsacyjny i u kobiey zależny jest od fazy cyklu owulacyjnego. LH pobudza jajeczkowanie i aktywuje w komórkach śródmiąższowych jajników syntezę androgenów, estrogenów i progesteronu . LH aktywuje syntezę testosteronu w komórkach śródmiąższowych (Leydiga) w gonadach męskich. Hormony gonadalne z kolei zwrotnie hamują wydzielanie LH.

Uwagi: u kobiet stężenie LH we krwi jest najwyższe 12-24 godz. przed owulacją i utrzymuje się przez jeden dzień osiągając ok. 10-krotnie wyższe stężenie w porównaniu do okresu nieowulacyjnego. W przypadku nieregularnych cykli owulacyjnych dla ustalenia czy cykle są owularne krew dla oznaczenia LH należy pobierać 8-18 dni przed spodziewaną miesiączką. W okresie menopauzalnym dochodzi do podwyższenia stężenia LH i FSH. Z powodu pulsacyjnego wydzielania LH i FSH należy, w stanach przebiegających z obniżeniem sekrecji tych hormonów, pobierać co najmniej 3 próbki krwi w odsępach czasu nie krótszych niż 30 min.

 

ZABURZENIA

Wzrost stężenia

gruczolaki przysadki,

pierwotna niedoczynność gonad.

 

Spadek stężenia

gruczolaki przysadki,

niedoczynność przysadki (panhipopituitarizm)

zanik gonad u mężczyzn po zapaleniu jąder w następstwie:

  • świnki,

  • brucelozy (rzadko),

  • rzeżączki.

 


Hormon folikulotropowy (FSH) mocz

wyniki badań

Wartości referencyjne:

Dzieci 

<8 lat

<5 U/24 godz.

9-15 lat

<22 U/24 godz.

Kobiety

<30 U/24 godz.

wiek menopauzalny 

2-3 razy więcej niż podczas cykli owulacyjnych

Mężczyźni

<22 U/24 godz.


 

Materiał biologiczny: mocz ze zbiórki dobowej. Materiał zbierać do naczynia zawierającego 1 g kwasu bornego. Próbkę moczu dostarczyć w lodzie do laboratorium.

 

Oznaczenie FSH w moczu ma głównie zastosowanie w diagnozowaniu zaburzeń endokrynologicznych u dzieci z objawami przedwczesnego dojrzewania. Wydalanie hormonu z moczem koreluje z jego stężeniem w surowicy. Na wielkość wydalania FSH z moczem w ciągu doby nie wpływa istotnie zjawisko pulsacyjnego wydzielania hormonu.

 

Hormon folikulotropowy (FSH) surowica

wyniki badań

Wartości referencyjne:

Dzieci <11 lat  

<2 U/l

Kobiety


faza folikularna

4-10 U/l

faza owulacyjna

10-25 U/l

faza lutealna 

2-8 U/l 

wiek menopauzalny 

18-150 U/l

Mężczyźni 

2-10 U/l

Materiał biologiczny: surowica. Krew żylną należy pobrać do probówki „na skrzep” schłodzić i dostarczyć do laboratorium  lub oddzielić surowicę i zamrożoną dostarczyć do laboratorium.

FSH jest hormonem peptydowym, który wydzielany jest przez przedni płat przysadki mózgowej pod wpływem czynnika uwalniającego hormon luteinizujący (LH-RH). Wydzielanie FSH i LH ma charakter pulsacyjny i u kobiet zależny jest od fazy cyklu miesiączkowego. FSH u kobiet pobudza dojrzewanie pęcherzyków jajnikowych i wzmaga wydzielanie estrogenów, u mężczyzn wywołuje powiększenie cewek nasiennych i pobudza spermatogenezę.

Uwagi: w czasie menopauzy dochodzi do podwyższenia stężenia FSH i LH.

Z powodu pulsacyjnego charakteru wydzielania FSH i LH w stanach powodujących obniżenie wydzielania tych hormonów należy pobierać co najmniej 3 próbki krwi w odstępach czasu nie krótszych niż 30 min.

 

WPŁYW LEKÓW

Spadek stężenia

estrogeny,

progesteron.

 

ZABURZENIA

Wzrost stężenia

nasieniak (seminoma) jąder,

brak miesiączek spowodowany zaburzeniem funkcji jajników,

pierwotna niedoczynność gonad,

zespół Klinefeltera,

zespół Turnera,

kastracja,

ektopowe wydzielanie substancji działających podobnie do gonadotropin (szczególnie w nowotworach płuc),

wczesna faza nadczynności przysadki

 

Spadek stężenia

wtórna niedoczynność gonad,

choroba Simmondsa,

późna faza nadczynności przysadki.

 


Hormon adrenokortykotropowy (ACTH) osocze

wyniki badań

 

Wartości referencyjne:

godz. 8:00 <22 pmol/l (<100 pg/ml) najwyższe stężenie hormonu)

godz.22:00 <6 pmol/l (<30 pg/ml najniższe stężenie hormonu )

Współczynnik przeliczeniowy:

pmol/l x 4,54=pg/ml;   pg/ml x 0,22=pmol/l

 

Materiał biologiczny: osocze. Krew żylną należy pobrać do probówki plastikowej z EDTA schłodzić i dostarczyć do laboratorium lub oddzielić osocze i zamrożone dostarczyć do laboratorium. W trakcie pobieranie krwi nie narażać pacjenta na stres; krew najlepie pobierać przez założony uprzednio cewnik.

Uwaga: nie należy używać probówek szklanych (ACTH ulega adsorbcji w szkle).

ACTH jest hormonem wydzielanym przez przedni płat przysadki mózgowej w określonym rytmie dobowym pod wpływem podwzgórzowego czynnika uwalniającego kortykotropinę (CRF). Dobowy rytm wydzielania zależny jest od czasu ekspozycji na światło (nie obserwuje się rytmu wdzielania ACTH w ciągu doby u niewidomych). Silnym bodźcem wydzielniczym dla ACTH jest stres. Czas półtrwania hormonu wynosi 3-8 min. ACTH powoduje natychmiastowy wzrost wydzielania kortykoidów nadnerczowych.

Uwagi: u ciężarnych stężenie ACTH w osoczu krwi może być nieco podwyższone .

 

WPŁYW LEKÓW

Wzrost stężenia

● injekcje ACTH,

● metyrapon (metopiron),

● hipoglikemia poinsulinowa,

 

Spadek stężenia

● glikokortkoidy

 

ZABURZENIA

Wzrost stężenia

● Zespół Cushinga,

● ektopowe wydzielanie ACTH w zespole paraneoplazmatycznym (szczególnie w raku owsianokomórkowym płuc),

● pierwotna niedoczynność kory nadnerczy,

● stany pourazowe i pooperacyjne,

● adrenolektomia dwustronna w leczeniu zespołu Nelsona,

● nadczynność kory nadnerczy spowodowana zwiększonym uwalnianiem ACTH (stężenie ACTH porawidłowe lub nieco podwyższone).Pomocne jest wykazanie braku obniżenia stężenia ACTH w godzinach wieczornych (22:00).

● wirilizm nadnerczowy

 

Spadek stężenia

● niedoczynność kory nadnerczy z powodu osłabienia czynności przysadki (utrata w (90% funkcji przysadki),

● zespół Cushinga, spowodowany gruczolakiem lub rakiem kory nadnerczy,

● guz wydzielający kortizol,

● hamowanie wydzielania ACTH przez guz w wyniku stosowania cryptoheptadine.

Hormon adrenokortykotropowy (ACTH) osocze

wyniki badań

 

Wartości referencyjne:

godz. 8:00 <22 pmol/l (<100 pg/ml) najwyższe stężenie hormonu)

godz.22:00 <6 pmol/l (<30 pg/ml najniższe stężenie hormonu )

 

Współczynnik przeliczeniowy:

pmol/l x 4,54=pg/ml;   pg/ml x 0,22=pmol/l

 

Materiał biologiczny: osocze. Krew żylną należy pobrać do probówki plastikowej z EDTA schłodzić i dostarczyć do laboratorium lub oddzielić osocze i zamrożone dostarczyć do laboratorium. W trakcie pobieranie krwi nie narażać pacjenta na stres; krew najlepie pobierać przez założony uprzednio cewnik.

Uwaga: nie należy używać probówek szklanych (ACTH ulega adsorbcji w szkle).

ACTH jest hormonem wydzielanym przez przedni płat przysadki mózgowej w określonym rytmie dobowym pod wpływem podwzgórzowego czynnika uwalniającego kortykotropinę (CRF). Dobowy rytm wydzielania zależny jest od czasu ekspozycji na światło (nie obserwuje się rytmu wdzielania ACTH w ciągu doby u niewidomych). Silnym bodźcem wydzielniczym dla ACTH jest stres. Czas półtrwania hormonu wynosi 3-8 min. ACTH powoduje natychmiastowy wzrost wydzielania kortykoidów nadnerczowych.

Uwagi: u ciężarnych stężenie ACTH w osoczu krwi może być nieco podwyższone .

 

WPŁYW LEKÓW

Wzrost stężenia

●injekcje ACTH,

●metyrapon (metopiron),

●hipoglikemia poinsulinowa,

Spadek stężenia

●glikokortkoidy

 

ZABURZENIA

Wzrost stężenia

●Zespół Cushinga,

●ektopowe wydzielanie ACTH w zespole paraneoplazmatycznym (szczególnie w raku owsianokomórkowym płuc),

●pierwotna niedoczynność kory nadnerczy,

●stany pourazowe i pooperacyjne,

●adrenolektomia dwustronna w leczeniu zespołu Nelsona,

●nadczynność kory nadnerczy spowodowana zwiększonym uwalnianiem ACTH (stężenie ACTH porawidłowe lub nieco podwyższone).Pomocne jest wykazanie braku obniżenia stężenia ACTH w godzinach wieczornych (22:00).

●wirilizm nadnerczowy

Spadek stężenia

●niedoczynność kory nadnerczy z powodu osłabienia czynności przysadki (utrata w (90% funkcji przysadki),

●zespół Cushinga, spowodowany gruczolakiem lub rakiem kory nadnerczy,

●guz wydzielający kortizol,

●hamowanie wydzielania ACTH przez guz w wyniku stosowania cryptoheptadine.

 

Hemoglobina A1 (Glikohemoglobina) krew

wyniki badań

 

Wartości referencyjne:

HbA1c 5,5-8% całkowitej HB

 

Materiał biologiczny: Krew pełna. Krew żylną należy pobrać do probówki z EDTA, wymieszać i schłodzić.

 

Hemoglobina A1 (HbA1) jest glikozylowaną pochodną normalnie występującej w erytrocytach hemoglobiny A. Podwyższone stężenie glukozy we krwi powoduje nieenzymatyczne wbudowanie glukozy w cząsteczki hemoglobiny. Glukoza łączy się przejściowo wiązaniem aldyminowym z grupą -NH2 na N-końcowym fragmencie łańcucha globiny, po czym samoistnie dochodzi do utworzenia trwałego wiązania ketoaminowego. Glikozylacja w fizjologicznym zakresie stężenia jonów wodorowych jest procesem prawie nieodwracalnym i dlatego związanie glukozy z hemoglobuliną utrzymuje się do chwili degradacji cząsteczki. Stopień glikolizacji hemoglobiny odzwierciedla średnie stężenie glukozy w okresie 4-6 tygodni przed wykoniem badania. Pomiar stężenia HbA1 pozwala retrospektywnie ocenić przebieg glikemi w cukrzycy. W istocie HbA1 składa się z trzech komponentów: HbA1a, HbA1b i przeważającej ilościowo HbA1c. HbA1c daje lepszą korelację ze stopniem wyrównia cukrzycy.

 

Uwagi: wartości referencyjne mogą różnić się między laboratoriami zależnie od rodzaju stosowanej metody analitycznej. Jeśli laboratorium mierzy HbA1c zamiast całkowitej glikohemoglobiny HbAwartości referencyjne są nieco niższe.Wartości fałszywie podwyższone występują w przypadku podwyższonego stężenia hemoglobiny płodowej (HbF) i uremii. Wartości fałszywie obniżone występują w ostrych i przewlekłych stanach utraty krwi oraz w stanach przebiegających ze skróceniem czasu przeżycia erytrocytów (np.:anemia hemolityczna).

 

ZABURZENIA

Wzrost stężenia HbA1

●cukrzyca

5,5-8% dobrze wyrównana cukrzyca

8-10% dość dobrze wyrównana cukrzyca

10-12% częściowo wyrównana cukrzyca

12% niewyrównana cukrzyca

Gonadotropina kosmówkowa (BETA-HCG) surowica

wyniki badań

 

Wartości referencyjne:

Kobiety i mężczyźni <3 U/l

Kobiety w wieku menopauzalnym <9 U/l

 

Materiał biologiczny: surowica. Krew żylną należy pobrać do probówki „na skrzep”, schłodzić i dostarczyć do laboratorium lub oddzielić surowicę i zamrożoną dostarczyć do laboratorium.

 

Gonadotropina kosmówkowa jest glikoproteiną o masie molowej ok. 37 000 zbudowaną z niespecyficznej podjednostki alfa (masa molowa 14 500) i specyficznej jednostki beta (masa molowa 22 000). HCG jest hormonem wydzielanym przez syncytiotrofoblast w czasie ciąży; HCG podtrzymuje aktywność i trwanie ciałka żółtego, przejmując tę rolę od LH w ok. 8 dni po owulacji. Jest podstawowym hormonem we wczesnej ciąży pobudzającym rozwój blastocysty. HCG jest wydalany z moczem; wykrywanie hormonu w moczu jest prostym testem przesiewowym potwierdzającym lub wykluczającym istnienie ciąży. Oznaczenie podjednostki beta ma zastosowanie w wykrywaniu guzów jąder i trofoblastu. Regularnie prowadzony pomiar stężenia beta-HCG we krwi może być używany w kontrolowaniu efektów leczenia guzów produkujących HCG po operacji chirurgicznej lub chemioterapii.

 

Uwaga: testy ciążowe wykonuje się nie wcześniej jak 3-5 dnia pierwszej (na ogół brakującej) miesiączki po zapłodnieniu. Najwyższe stężenie beta-HCG w czasie ciąży występuje pod koniec I trymestru i stopniowo obniża się do dnia porodu. 9 dni przed porodem stężenie beta-HCG jest poniżej czułości oznaczenia. Wyższe stężenie beta-HCG jest spotykane w ciąży mnogiej. Przyczyny niewykrycia beta-HCG w ciąży:

  • test wykonany zbyt wcześnie,

  • ciąża pozamaciczna,

  • oznaczenie wykonane w prawidłowo przebiegającym III trymestrze ciąży.

Przyczyny wykrycia HCG nie spowodowane ciążą:

  • menopauza (rzadko),

  • zaburzenia endokrynologiczne.

 

ZABURZENIA

Wzrost stężenia

●rak trofoblastu w macicy,

●rak trofobalstu w jądrach. Wynik badania stężenia we krwi beta-HCG pozwala ocenić wpływ chemioterapii na komórki zarodkowe.

●ektopowe wydzielanie hormonu przez nowotwór.

Spadek stężenia

●ciąża pozamaciczna. Niskie wartości stężenia w odniesieniu do fazy ciąży (zawsze następuje trwałe obniżenie stężenia beta-HCG)

●uszkodzenie łożyska w czasie ciąży. Świadczą o tym niskie stężenia w I trymestrze ciąży.

γ – glutamylotransferaza (γ-GT, GGT) surowica

wyniki badań

Wartości referencyjne: 

Kobiety 

10-66 U/l  (370C)

Mężczyźni

18-100 U/l (370C)

 

Zalecana precyzja metody: < ±10%

 

Materiał biologiczny: surowica. Krew żylna pobrana do probówki „na skrzep”.

 

Gama glutamylotranspeptydazy należą należą do grupy enzymów peptydaz, katalizujących hydrolizę peptydów do aminokwasów lub drobnocząsteczkowych peptydów. Niektóre enzymy katalizują przeniesienie aminokwasu z jednego peptydu do drugiego, działając jak tranferazy aminokwasów. GGT jest enzymem związanym z błonami komórkowymi, występuje głównie w wątrobie, nerkach, trzustce i gruczole krokowym. Enzym występujący w surowicy pochodzi z wątroby lub dróg żółciowych. Aktywność γ-glutamylotransferazy w żółci jest ponad 100- razy wyższa niż w surowicy .

 

ZABURZENIA

Wzrost aktywności (300-2000 U/l)

cholestaza wewnątrz i poza wątrobowa, obserwowany wzrost aktywności enzymu występuje równolegle do zmian aktywności fosfatazy alkalicznej i 5'-nukleotydazy.

Wzrost aktywności (120-1000 U/l)

ostre i przewlekłe zapalenie trzustki,

ostre zapalanie wątroby, infekcje wątroby mononukleoza zakaźna, choroba wrzodowa okrężnicy – GGT pozwala najwcześniej na wykrycie zaburzeń,

choroba alkoholowa – indukcja syntezy enzymu bez uszkodzenia komórek

Uwaga: aktywność enzymu wraca do zakresu wartości referencyjnych po 2-3 tygodniowej abstynencji.

leczenie lekami przeciwpadaczkowymi (luminal, fenytoina),

leczenie rifampicyną – antybiotyk stosowany w leczeniu gruźlicy.

 

 

 


Glukoza osocze

wyniki badań

Wartości referencyjne dla krwi żylnej:

Noworodki

2,8-4,4 mmol/l

(50-115 mg/dl)

Dzieci 

3,9-5,8 mmol/l

(70-105 mg/dl)

Dorośli

3,9-6,4 mmol/l

(70-115 mg/dl)


 

Współczynnik przeliczeniowy:

mmol/l x 18=mg/dl; mg/dl x 0,0555=mmo/l

 

Zalecana precyzja metody: < ±6%

 

Materiał biologiczny: surowica. Krew żylna pobrana do probówki z fluorkiem sodowym i szczawianem sodowym.

 

Glukoza jest podstawowym substratem energetycznym ustroju. Głównym źródłem glukozy jest pożywienie (sacharoza, skrobia, tłuszcze), zapasy glikogenu w wątrobie oraz reakcje syntezy (z aminokwasów, mleczanu,lipidów). Stężenie glukozy we krwi jest wypadkową aktywności procesów: glikogenezy i glikogenolizy oraz glukoneogenezy i glikolizy. Podstawowym hormonem odpowiedzialnym za utylizację glukozy i regulację gospodarki węglowodanowej jest insulina. W regulacji przemian energetycznych biorą też udział inne hormony: glukagon, kortizol, epinefryna, hormon wzrostu, tyroksyna. Pod wpływem działania insuliny stężenie glukozy we krwi ulega obniżeniu. Wynikiem działania pozostałych hormonów jest wzrost poziomu glukozy we krwi.

ZABURZENIA

Wzrost stężenia

zespół cukrzycy

  • cukrzyca insulinozależna typu I (IDDM),

  • cukrzyca insulinoniezależna typu II (NIDDM),

  • cukrzyca kobiet ciężarnych,

  • zaburzenia tolerancji glukozy,

zaburzenia funkcji przysadki i nadnerczy

  • zespół Cushinga z często współistniejącą cukrzycą insulinooporna

  • gigantyzm i akromegalia

choroby trzustki

  • ostre lub przewlekłe zapalenie trzustki,

  • rak trzustki,

u pacjentów dializowanych,

hiperglikemia wywołana zwiększoną sekrekcją adrenaliny,

podanie adrenaliny,

tyreotoksykoza

ataki pheochromocytoma,

oparzenia (pierwsze 24 godz.)

Spadek stężenia

przedawkowanie insuliny lub nie przyjęcie posiłku po podaniu leku,

przedawkowanie doustnych leków przeciwcukrzycowych (sulfonylomocznki), przyjmowanie sulfonylomoczników z innymi lekami (salicylany, sulfonamidy) w wyniku zwiększenia wolnej, farmakologicznie aktywnej, puli leku,

hiperinsulizm

  • insulinoma,

niedoczynność hormonalna przysadki, nadnerczy (niedobór ACTH i glikokortykosteryidów-antagonistów insuliny)

u pacjetów po gastrektomii

wrodzone bloki metaboliczne

  • galaktozenia,

  • nietolerancja fruktozy,

  • glikogenozy,

  • alkoholizm,

toksyczne uszkodzenie wątroby

  • chloroform, tetrachlorek węgla, etanol, paracetamol, salicylany, alfa-amanityna (zatrucie muchomorem sromotnikowym)

Glukagon osocze

wyniki badań

 

Wartości referencyjne: 50-100 ng/l

 

Materiał biologiczny: osocze. Krew żylną należy pobrać do probówki z EDTA schłodzić i dostarczyć do laboratorium lub oddzielić osocze i zamrożone dostarczyć do laboratorium.

 

Glukagon jest hormonem peptydowym wydzielanym przez komórki alfa wysp trzustkowych w wyniku obniżenia się stężenia glukozy we krwi. Blisko 50% całkowitej ilości glukagonu we krwi stanowi frakcja bilogicznie aktywna hormonu o mniejszej masie cząsteczkowej. Niewielka ilość enteroglukagonu (około 3% całkowitej ilości glukagonu) jest wytwarzana w komórkach alfa zlokalizowanych w żółądku i jelicie cienkim. Glukagon aktywuje w wątrobie proces glukoneogenezy i glikogenolizy oraz proces lipolizy w tkance tłuszczowej. Glukagon stymuluje sekrecję insuliny; zjawisko to wykorzystywane jest w próbie obciążenia glukagonem. Sekrecja glukagonu w trzustce nie podlega istotnym wahaniom w ciągu doby.

 

Wydzielanie hormonu zwiększa się podczas:

●hipoglikemii,

●głodzenia,

●diety bogatobiałkowej,

●infuzji aminokwasów,

●intensywnego i długotrwałego wysiłku,

●zwiększonej aktywności układu adrenergicznego.

 

Uwagi: w metodach laboratoryjnych z użyciem przciwciał na ogół oznaczany jest glukagon całkowity.

 

ZABURZENIA

Wzrost stężenia

●ciężkie choroby układowe,

●niewydolność serca,

●ciężkie urazy,

●ciężkia kwasica ketonowa w cukrzycy,

●ciężka nieketonowa śpiączka hipersmolarna w cukrzycy,

●posocznica,

●ciężkie zapalenie trzustki,

●zespół Cushinga,

●leczenie glikokortykoidami,

●akromegalia,

●uremia (zmniejszona degradacja w nerkach),

●marskość wątroby,

●stan po gastrektomii,

●wyspiak wydzielający glukagon (glukagonoma),

●guz chromochłonny nadnerczy (pheochromocytoma),

●hiperlipidemie typu III i IV,

●choroba trzewna.

Spadek stężenia

●noworodki matek chorujących na cukrzycę.

Glin (Aluminium AL)  płyn dializacyjny

wyniki badań

 

Prawidłowe stężenie glinu w płynie dializacyjnym: <10µg/l.

 

Płyn dializacyjny stosowany w zabiegach hemodializy stanowi podstawowe źródło glinu. Jony aluminium ulegają szybkiej dyfuzji z płynu dializyjnego przez błonę do krwi pacjenta.

Glin (Aluminium AL)  mocz

wyniki badań

 

Wartości referencyjne: wydalanie 0-30 µg/24 godz.

 

Współczynnik przeliczeniowy:

µmol / 24 godz. x 27,0=µg/24 godz.

µg/24 godz. x 0,037=µmol / 24 godz.

 

Materiał biologiczny: mocz ze zbiórki dobowej.

 

Glin wydala się głównie drogami żółciowymi w kale w niewielkiej ilości moczu.

 

ZABURZENIA

Wzrost wydalania

●zespół nerczycowy,

●leczenie deferoksaminą.

 

Glin (Aluminium AL)  surowica

wyniki badań

Wartości referencyjne:

 

wart.ref.

0-0,22 µmol/l 

(0-6 µg/l)

u pacjentów dializowanych 

do 1,5 µmol/l 

(40 µg/l)

u osób narażonych na działanie glinu 

do 3,71 µmol/l 

(do 100 µg/l)

u osób leczonych deferoksaminą

do 22,3 µmol/l

(600 µg/l)

 

Współczynnik przeliczeniowy:

µmol/l x 27,0 = µg/l µg/l x 0,0371=µmol

 

Zalecana precyzja metody: < ±10%

 

Materiał biologiczny: surowica. Krew pobrana do probówki „na skrzep”, zaleca się stosowanie plastikowych probówek.

 

Wskazuje się na glin jako potencjalny czynnik etiologiczny w chorobie Alzheimera. U pacjentów z niewydolnością nerek, wielokrotnie dializowanych, podwyższone stężenie glinu może prowadzić do uszkodzenia mózgu (encefalopatia) oraz kości (osteomalacyjna osteodystrofia po dializie).

ZABURZENIA

Wzrost stężenia

encefalopatia po dializie,

osteomalacyjna osteodystrofia po dializie,

anuria,

przewlekłe leczenie deferoksaminą.

 


Fosforan nieorganiczny (Pi) mocz

wyniki badań

 

Wartości referencyjne:

13,5-70 mmol/24 godz. (0,42-2,2 g/24godz.)

 

Współczynnik przeliczeniowy:

mmol/24 godz. x 0,031=g/24 godz.

g/24 godz. x 32=mmol/24 godz.

 

Materiał biologiczny: mocz z dobowej zbiórki. Mocz należy zakwasić (10 ml/6 mol/l HCI na objętość dobową moczu), aby zapobiec wytrącaniu się fosforanu wapnia.

 

Szeroki zakres wartości referencyjnych, wynika ze zmiennej podaży fosforanu w diecie i różnych ilości fosforanu filtrującego w nerkach. Dlatego zaleca się przedstawienie wyników w postaci frakcyjnego wydalania fosforanu (FEPi):

 

Pi w moczu (mg/dl)        kreat. w surowicy (mg/dl)

FEPi =       Pi w surowicy (mg/dl)   X    kreat. w moczu (mg/dl) X 100%

 

Oznaczenie stężenia Pi i kretyniny można wykonać w próbce moczu z porannej porcji oraz w surowicy krwi pobranej tuż przed lub po oddaniu moczu. Wartości referencyjne wynoszą 10-25%.

 

ZABURZENIA

Wzrost wydalania

Fosfaturia pochodzenia nerkowego:

●zaburzona funkcja kanalika biższego (zespół Fanconiego),

●przeszczep nerek,

●kwasica kanalikowa proksymalna.

Fosfaturia pochodzenia pozanerkowego:

●pierwotna nadczynność przytarczyc,

●nowotwory złośliwe przebiegającą ze zwiększoną osteolizą,

●wtórna nadczynność przytarczyc,

●krzywica, osteomalecja

●dieta bogata w fosfor.

Spadek wydalania

●niedoczynność przytarczyc,

●rzekoma niedoczynność przytarczyc,

●niedobór fosforu,

●dieta uboga w fosfor.

Fosforan nieorganiczny (Pi) surowica

wyniki badań

Wartość referencyjne:

Noworodki

1,29-2,75 mmol/l

(4,0-8,5 mg/dl)

Niemowlęta 

1,13-1,78 mmol/l

(3,5-5,5 mg/dl)

Dzieci 

1,13-1,45 mmol/l

(3,5-4,5 mg/dl)

Dorośli 

0,97-1,45 mmol/l

(3,0-4,5 mg/dl)


 

Współczynnik przeliczeniowy:

mmol/l x 3,1=mg/dl;   mg/dl x 0,323=mmol/l

 

Materiał biologiczny: surowica. Krew pobrana do probówki „na skrzep”.

W krótkim czasie po pobraniu krwi należy oddzielić surowicę, aby zapobiec uwalnianiu fosforanu z krwinek. Hemoliza fałszywie zawyża wyniki.

 

Stężenie fosforanu w osoczu krwi jest wypadkową procesu wchłaniania fosforanu w jelicie, obrotu kostnego i nerkowego wydalania. Metabolizm fosforanu kontrolowany jest przez PTH i wit.D.

 

ZABURZENIA

Wzrost stężenia

Hiperfosfatemia prowadzi do hipokalcemii i do ektopowego wytrącania fosforanu wapnia.

Zmniejszone nerkowe wydalanie fosforanu

niewydolność nerek,

niedoczynność przytarczyc,

rzekoma niedoczynność przytarczyc.

Uwalnianie z puli wewnątrzkomórkowej

uszkodzenie tkanek,

głodzenie,

kwasica,

cukrzyca,

uwalnianie z kości (nowotwory złośliwe).

Zwiększone wchłanianie

przedawkowanie wit. D,

dieta bogata w fosforan.

Spadek stężenia

Hipofosfatemia ostra; stężenie poniżej 0,3 mmol/l prowadzi do zaburzyń metabolizmu energetycznego komórek.

Przemieszczanie się fosforanu do komórek i mała podaż fosforanu

odżywianie pozajelitowe,

po wyprowadzeniu z kwasicy cukrzycowej,

alkaloza oddechowa.

Zmniejszone wchłanianie fosforanu w jelicie

zespół złego wchłaniania,

biegunka,

długotrwałe stosowanie preparatów glinu.

Zwiększone wydalanie z moczem

pierwotna i wtórna nadczynność przytarczyc,

krzywica oporna na wit.D,

zaburzona funkcja kanalika bliższego (zespół Fanconiego),

diuretyki.

Fosfataza kwaśna (ACP) surowica

wyniki badań

 

Wartości referencyjne:

Dzieci  

0,67-1,07 U/l

Dorośli   

0,1-0,63 U/l

 

Materiał biologiczny: surowica. Krew żylna pobrana do probówki „na skrzep”. Próbkę należy schłodzić do temp. 4-8o C, surowicę oddzielić od skrzepu. Enzym występuje w płytkach i jest uwalniany przy ich rozpadzie.

 

Fosfataza kwaśna jest fosfomonoesterazą o optimum pH poniżej 7. Enzym występuje w lizosomach obecnych niemal we wszystkich komórkach (z wyłączeniem erytrocytów). Najwyższe stężenia enzymu występują w gruczole krokowym, następnie wątrobie, śledzionie, mleku, erytrocytach (lokalizacja pozalizosomalna), płytkach krwi w tkance kostnej (osteoklasty).

 

 

ZABURZENIA

Wzrost aktywności enzymu (forma hamowania szczawianem)

●rak gruczołu krokowego (prostaty),

●przerost gruczołu krokowego.

Uwaga: znacznie wyższą czułość diagnostyczną w rozpoznaniu i monitorowaniu raka prostaty ma test PSA.

Wzrost aktywności enzymu (forma nie hamowania szczawianem)

●nadczynność przytarczyc,

●nowotwory kości,

●osteoporoza,

●osteopatia

  • w nadczynności przytarczyc,

  • w chorobach nerek.

Uwaga: badania aktywności ACP stosuje się głównie w celu rozpoznania i monitorowania raka prostaty. Krew do badania aktywności ACP należy pobierać przed badaniem gruczołu krokowego per rectum. Dopóki guz pozostaje w obrębie prostaty aktywność ACP jest podwyższona u 20% pacjentów. W wypadku przerzutów lub nacieku tkanki podwyższoną aktywość ACP obserwuje się w 50-80% przypadków.

 


Fosfataza alkaliczna izoenzymy jelitowe, kostne, wątrobowe surowica

wyniki badań

Wartości referencyjne: 

Dorośli

Izoenzym jelitowy 

0-18 U/l

Izoenzym kostny

20-120 U/l

Izoenzym wątrobowy

20-130 U/l


ZABURZENIA

Wzrost aktywności izoenzymu wątrobowego

jak w zaburzeniach wątroby dla fosfatazy alkalicznej,

nowotwory wątroby pierwotne i wtórne,

cholestaza wątrobowa.

Wzrost aktywności izoenzymu kostnego w surowicy

jak w zaburzeniach kości dla fosfatazy alkalicznej,

choroba Pageta,

rak kości (osteoblastoma).

Wzrost aktywności izoenzymu jelitowego w surowicy

marskość wątroby.

Uwagi: brak tego izoenzymu ALP u osób z grupą krwi 0 i B

Fosfotaza alkaliczna (ALP, Falk,FAL) surowica

wyniki badań

 

Wartości referencyjne:

Noworodki

50-165 U/L

Dzieci 

20-150 U/L

Dorośli

20-70 U/L

Metoda z p-NP, 30 0 C

 

Zalecana precyzja metody: < ±15%

 

Materiał biologiczny: surowica. Krew żylna pobrana do probówki „na skrzep”.

 

Fosfataza alkaliczna obejmuje grupę enzymów katalizujących reakcję hydrolizy fosforanów. Optimum pH dla tego enzymu występuje w zakresie alkalicznym, w warunkach in vitro ok. 10. Jony metali dwuwartościowych jak Mg (II), Co (II), Mn (II) są aktywatorami ALP. Aniony fosforanowe, boranowe, szczawianowe, cyjanki są inhibitorami wszystkich form enzymu. Fosfotaza alkaliczna występuje w błonach komórkowych wielu tkanek, ale najważniejsze stężenia stwierdza się w osteoblastach, wątrobie, kanalikach nerkowych i komórkach epitelitarnych jelit.

 

STANY FIZJOLOGICZNE

Wzrost aktywności

●wcześniaki – aktywności enzymu dochodzą do 400 U/l,

●dzieci w okresie dojrzewania – aktywności ALP osiągają 100-200 U/l,

●3 trymestr ciąży.

ZABURZENIA

Wzrost aktywności

●nadczynność przytarczyc pierwotna ,

●krzywica, osteomalacja

  • niedobór witaminy D3,

  • niedobór wapnia i fosforanów w diecie (rzadko),

●choroba Pageta,

●zespół Cushinga (z powodu podwyższonego stężenia ACTH),

●nowotwory kości,

●choroby nerek,

●wtórna nadczynność przytarczyc związana z zaburzeniem metabolizmu witaminy D3 w nerce,

●długotrwałe leczenie furosemidem,

●choroby wątroby,

●mononukleoza zakaźna,

●cholestaza wewnątrz i zewnątrzwątrobowa,

●wirusy cytomegalii u niemowląt,

●nowotwory wątroby.

Uwaga! W zaburzeniach metabolizmu kości nie obserwuje się zwiększonej aktywności transaminaz w surowicy.

Spadek aktywności

●hipofosfatazemia, zaburzenie autosomalne recesywne charakteryzuje się zaburzeniem kalcyfikacji kości. Stężenie wapnia i fosforu w surowicy jest prawidłowe, ale występuje bardzo niska aktywność fosfatazy alkalicznej w surowicy,

●zaburzenia wzrostu kości (achondroplazja, kretynizm, niedobór kwasu askrobinowego).

 


Fibrynogen osocze

wyniki badań

Wartości referencyjne: 1,8-3,5 g/l

 

Materiał biologiczny: osocze cytrynianowe lub osocze cytrynianowe bogatopłytkowe. Krew pobrana do probówki zawierającej 3,8% cytrynian sodu (w stosunku 1 cz.cytrynianu do 9 cz. krwi).

 

Fibrynogen jest białkiem syntetyzowanym w wątrobie, które uczestniczy w procesie tworzenia skrzepu ( czynnik krzepnięcia I). Białko to jest rozpuszczalnym prekursorem fibryny.

 

ZABURZENIA

Podwyższenie stężenia

fizjologiczne

  • miesiączka;ciąża,

choroby nerek

  • zespół nerczycowy,

  • kłębkowe zapalenie nerek,

  • zespół hemolityczno-mocznicowy,

reakcje ostrej fazy

  • ostre stany gorączkowe,

  • choroby zakaźne,

  • duże zabiegi operacyjne, urazy,

Brak wzrostu fibrynogenu może sugerować wzmożoną fibrynolizę lub zespół wykrzepiania śródnaczyniowego (DIC)

kolagenozy

  • toczeń rumieniowaty,

  • zapalenie guzkowe okołotętnicze,

nocna napadowa hemoglobinuria,

choroby nowotworowe,

plamica zakrzepowa małopłytkowa,

czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca.

Obniżenie stężenia

wrodzone niedobory fibrynogenu

  • afibrynogemia,

  • hipofibrynogemia

choroby wątroby

  • ostre (pioronujące zapalenie wątroby),

  • marskość wątroby; martwica wątroby,

zespół rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego

  • przedwczesne odklejanie łożyska,

  • wewnątrzmaciczne obumarcie płodu,

  • nowotwory prostaty, trzustki, płuc,

  • białaczki,

  • rozległe urazy i oparzenia,

  • infekcje meningokokowe,

  • posocznice Gram(-) i Gram(+),

  • podostre bakteryjne zapalenie wsierdzia,

  • wstrząs; jady węży,

  • tętniak rozwarstwiający aorty,

skazy fibrynolityczne pokrwotoczne

  • pourazowe, poparzeniowe,

ostra białaczka promielocytowa,

nowotwory,

mononukleoza zakaźna,

leki:fenobarbital streptokinaza, urokinaza, L-asparaginaza.

Ferrytyna surowica

wyniki badań

 

Wartości referencyjne:

Nowordki

25-200 µg/l

1 miesiąc

200-600 µg/l

2-5 miesiący

50-200 µg/l

6 miesięcy-15 lat    

7-140 µg/l

Kobiety 

12-150 µg/l

Mężczyźni

15-200 µg/l


Materiał biologiczny: surowica. Krew żylna pobrana do probówki „na skrzep”.

 

Ferrytyna jest rozpuszczalnym w wodzie kompleksem wodorotlenku żelazowego z białkiem – apoferrytyną, Ferrytyna występuje we wszystkich komórkach ciała, a także w płynach ustrojowych. We krwi ferrytyna występuje w niewielkich ilościach, niemniej jej stężenie w osoczu odzwierciedla ustrojowe zapasy żelaza. Niskie wartości ferrytyny pojawiają się jako pierwszy laboratoryjny wskaźnik zmniejszonych zapasów żelaza ustrojowego. Badanie to ma zatem duże znaczenie w diagnostyce zaburzeń matabolizmu żelaza w ustroju.

 

Spadek stężenia

●<10 µg/l – niedokrwistość z niedoboru żelaza

●10-20 µg/l wartości wskazujące na niedokrwistość z niedoboru żelaza

Wzrost stężenia

●stany zapalne,

●reumatoidalne zapalenie stawów (przy poziomach poniżej 60 µg/l można podejrzewać współistniejącą niedokrwistość z niedoboru żelaza),

●przewlekłe choroby nerek,

●zapalenie wątroby,

●anemia aplastyczna (po wielokrotnym przetoczeniu krwi poziom ferrytyny jest bardzo znacznie powyższony),

●zespoły mielodysplastyczne, refractory anemia,

●nowotwory,

●pierwotne i wtórne hemochromatozy,

●doustne i parenteralne leczenie preparatami żelaza.

Fenytoina (difenylhydantoina) surowica

wyniki badań

 

Stężenie terapeutyczne: 10-20 mg/l (40-79 µmol/l)

Stężenie toksyczne: > 45 mg/l (> 194 µmol/l)

 

 

Biologiczny okres półtrwania t/2 (dla dawek z niewysyconej części krzywej)

Dorośli                                                       - 4-42 godz.

Czas osiągnięcia stanu równowagi leku we krwi - 8-50 dni.

 

Materiał biologiczny: surowica. Krew żylna pobrana do probówki „na skrzep”, tuż przed podaniem nastepnej dawki leku.

 

Monitorowanie stężenia fenytoiny prowadzi się u chorych leczonych na padaczkę. Farmakokinetyka tego leku ma charakter nieliniowy, a więc wielkość parametrów farmakokinetycznych zależą od stężenia leku we krwi. Pierwsze badanie stężenia leku we krwi należy zlecić po 2-3 tygodniach od rozpoczęcia leczenia. Kolejne badania kontrolne wykonuje się w wypadku:

  • każdej zmiany dawki (również po 2-3 tygodniach od jej wprowadzenia),

  • zmiany formy tabletkowej leku,

  • wprowadzenia do leczenia drugiego leku przeciwpadaczkowego,

  • wystapienie objawów toksycznych,

  • nawrotu napadów padaczkowych,

  • wystąpienie chorób wątroby lub nerek,

  • u pacjentek w ciąży (co 2-4 tygodni).

Fenyloalanina surowica, mocz

wyniki badań

Wartości referencyjne:

noworodki z normalną wagą urodzeniową 

1,2-3,4 mg/dl

noworodki z niską wagą urodzeniową 

2,0-7,5 mg/dl

noworodki z fenyloketonurią 

w 2-3 dni po urodzeniu

4,5 mg/dl

w 10 dni po urodzeniu (nie leczone) 

15-30 mg/dl

Dorośli

0,8-1,8 mg/dl 

Materiał biologiczny:

badania przesiewowe, krew pobrana w 4 dobie po urodzeniu z pięty noworodka na pasek bibuły. Należy przestrzegać aby kropla krwi była na tyle duża by nastąpiło nasączenie krwią po obu stronach bibuły.

Uwaga: nieprawidłowe pobranie materiału może być przyczyną wyników falszywie ujemnych. Najczęstsze błędy to: zbyt mała ilość krwi pobrana na bibułę, przedwczesne pobranie materiału do badań. O czasie pobrania krwi decyduje moment rozpoczęcia karmienia tj. 4 doba od rozpoczęcia karmienia. Jeżeli dziecko po urodzeniu było karmione pozajelitowo należy to uwzględnić przy określaniu czasu pobrania krwi do badania.

 

Mocz. Pod koniec 3 miesiąca życia pasek bibuły nasączony świeżo oddanym moczem dziecka dostarcza się do laboratorium.

 

Badanie ilościowe:   surowica. Krew żylna pobrana do probówki „na skrzep”. Badanie ilościowe należy wykonywać w przypadku stwierdzenia dodatniej próby w badaniach przesiewowych.

 

Fenyloalanina jest to aminokwas egzogenny, który w wątrobie w warunkach fizjologicznych podlega hydroksylacji do tyrozyny. Zahamowanie hydroksylacji fenyloalaniny występuje u osób z wrodzonym niedoborem zwykle hydroksylazy fenyloalaninowej. Noworodki z tym defektem rodzą się bez klinicznych objawów choroby, z prawidłowym stężeniem fenyloalaniny we krwi. W miarę dostarczania z pożywieniem tego aminokwasu zwiększa się jego stężenie we krwi i moczu oraz oraz stężenie jego metabolitów tj. fenylopirogronianu, hydroksyfenylooctanu, fenylomleczanu. Stąd badania przesiewowe u noworodków w celu wykrycia wrodzonego defektu przemiany fenyloalaniny tzw. fenyloketonurii nie wykonuje się zaraz po urodzeniu. Wzrost stężenia fenyloalaniny we krwi stwierdza się zaraz po urodzeniu. Wzrost stężenia fenyloalaniny we krwi stwierdza się po 3 dobie po urodzeniu, natomiast w moczu wykrywalny jest jej metabolit (fenylopirogronian), kiedy stężenie fenyloalaniny we krwi narasta powyżej 15 mg/100 ml, co ma miejsce po 3 miesiącu życia.

 

ZABURZENIA

Fenyloketonuria. Częstość występowania tego zaburzenia w Polsce szacuje się na 1 na 10 000 urodzeń.

 


Estradol – 17 BETA surowica

wyniki badań

Wartości referencyjne: 

Dzieci < 11 lat 

< 35 pmol/l 

(<9,5 pg/ml)

Kobiety

faza folikularna

180-1000 pmol/l

(50-270 pg/ml)

faza owulacyjna 

500-1500 pmol/l

(135-410 pg/ml)

faza lutealna

440-800 pmol/l

(120-220 pg/ml)

wiek menopauzalny 

40-140 pmol/l 

(11-40 pg/ml)

Mężczyźni

47-270 pmol/l 

(12-75 pg/ml)


Współczynnik przeliczeniowy:

pmol/l x 0,272=pg/ml ; pg/ml x 3,671=pmol/l

 

Materiał biologiczny: surowica. Krew żylną należy pobrać do probówki „na skrzep”, schłodzić i natychmiast dostarczyć do laboratorium lub oddzielić surowicę i zamrożoną dostarczyć do laboratorium.

 

Estradiol (E2) jest reprezentacyjnym estrogenem o największej aktywności biologicznej, który wytwarzany jest w jajnikach w cyklu owulacyjnym i w łożysku w czasie ciąży. Niewielka ilość jest także produkowana w tkankach obwodowych jako wynik konwersji testosteronu. Estradiol podobnie do innych estrogenów jest metabolizowany w wątrobie. Estradiol pobudza anabolizm, zapobiega odwapnieniu kości, indukuje pokwitanie u dziewcząt, wpływa istotnie na procesy związane z rozrodczością i na proces zapłodnienia. Oznaczenie stężenia estradiolu we krwi służy do oceny funkcji jajników przy stwierdzeniu zaburzeń miesiączkowania (brak lub skąpe krwawienia miesiączkowe, krwotoki miesiączkowe).

 

Uwagi: stęzenie estradiolu w czasie ciąży jest ok. 100 razy wyższe niż u kobiet nieciężarnych. Stężenie estradiolu w osoczu krwi w 36 tyg.ciąży osiąga wartość 20-140 nmol/l i stopniowo narasta do dnia porodu.

Podawanie estrogenów (przyjmowanie doustnych środków antykoncepcyjnych) zwiększa stężenie estradiolu w surowicy krwi.

 

ZABURZENIA

Wzrost stężenia

przedwczesny rozwój gruczołów piersiowych,

ginekomastia u mężczyzn,

krawienia z dróg rodnych w okresie menopauzy (w niektórych przypadkach),

guzy wydzielające estrogeny: guzy gonad i kory nadnerczy,

zwłóknienie wątroby.

Spadek stężenia

Zespół Turnera.

Digoksyna surowica

wyniki badań

 

Stężenie terapeutyczne: 0,8-2,0 ng/ml (1,2-2,7 nmol/l)

Stężenie toksyczne: >2,0 ng/ml (>2,7 nmol/l)

 

Biologiczny okres półtrwania:

 

Dorośli 38 godz. (prawidłowa funkcja nerkek)

105 godz. (anuria)

Nowrodki 35-45 godz.

Niemowlęta 18-25 godz.

Dzieci 36 godz.

Objętość dystrybucji: 500-600 l (7,1-8,6 l/kg)

Czas osiągnięcia równowagi leku we krwi po 5-7 dniach dawkowania

 

Materał biologiczny: surowica. Krew pobrana do probówki „na skrzep” , najlepiej 12-24 godz. po podaniu ostatniej dawki leku. Ucisk w miejscu pobrania, długotrwała staza, hemoliza powoduje zawyżenie wyniku.

 

Monitorowanie stężenia digoksyny powinno być prowadzone u pacjentów, u których stwierdza się występowanie jednego z trzech czynników ryzyka:

●zaburzenie elektrolitowe

hipokalemia, hipomagnezemia,hiperkalcemia,

●choroby i zaburzenia

choroby nerek; niedoczynność przytarczyc, choroby serca,

●leki

diuretyki;chinidyna;β-adrenolityki

Objawy przedawkowania leku:

●nudności, wymioty, biegunka, anoreksja,

●tachykardia zatokowa, arytmia, bradykardia,

●bóle głowy, halucynacje, zaburzenia percepcji kolorów.

 

Diagnostyka laboratoryjna:

Monitorowanie czynności elektrycznej serca zapisem EKG.

Elektrolity: potas, sód,wapń,magnez.

W zatruciach przewlekłych obserwuje się najczęściej hipokalemię, w zatruciach ostrych natomiast hiperkalemię. Większość objawów tokycznego działania dioksyny obserwuje się w zakresie stężeń 3-5 ng/ml (3,8-6,4 nmol/l). Obserwowane wyższe stężenia są na ogół wynikiem niewłaściwego pobrania materiału do badań.

Izoenzymy LDH surowica

wyniki badań

 

Wartości referencyjne:

(wyrażone w % całkowitej aktywności LDH)

LD 1

15-25%  

LD 2

30-40%

LD 3

20-25%

LD 4 

10-15%

LD 5 

5-15% 

Dehydrogenaza mleczanowa jest tetramerem zbudowanym z podjednostek H (heart) i M (muscle). Enzym występuje w pięciu formach izoenzymatycznych: LD 1, LD 2, LD 3, LD 4, LD 5. Dwa pierwsze izoenzymy występują głównie w mięśniu sercowym i erytrocytach; LD 3 w mięśniach szkieletowych a LD 4 i LD 5 w wątrobie.

ZABURZENIA

Wzrost aktywności izoenzymów

LD 1 i LD 2

●zawał mięśnia sercowego ( stosunek LD 1/LD 2 wzrasta z 0,45-0,75 do >0,75),

●anemia megaloblastyczna; LD 1 znacznie przewyższa LD 2,

●choroby nerek,

LD 4 i LD 5

●uszkodzenie wątroby (ale także uszkodzenie mięśni szkieletowych).

 


Dehydrogenaza mleczanowa (LDH, LD) surowica

wyniki badań

 

Wartości referencyjne:

120-230 U/l (metoda nieoptymalizowana)

230-480 U/l (metoda optymalizowana)

 

Zalecana precyzja metody: < ±10%

 

Materiał biologiczny: surowica. Krew żylna pobrana do probówki „na skrzep”.

 

Uwaga: hemoliza powoduje zawyżenie wyników (aktywność LDH krwinkach czerwonych jest ponad 100 razy wyższa niż w surowicy).

 

Enzym katalizuje reakcję:

MLECZAN + NAD + → PIROGRONIAN + NADPH + H+

 

Dehydrogenaza mleczanowa jest enzymem wewnątrzkomórkowym występujący powszechnie w tkankach ustroju.Najwyższe aktywności LDH znaleziono w nerce, wątrobie, sercu, mięśniu szkieletowym, erytrocytach. Ze względu na niską specyficzność tkankową enzymu wiele laboratoriów rezygnuje z oznaczania całkowitej aktywności LDH. Podwyższone aktywności LDH w warunkach fizjologicznych obserwuje się u kobiet w ciąży, noworodków i osób po bardzo intensywnym wysiłku.

 

ZABURZENIA

Wzrost aktywności

●zawał mięśnia sercowego: wzrost aktywności (do 400-2300 U/l) obserwuje się w 12-24 godz.po zawale; najwyższe aktywności wystepują w 24-48 godz. Podwyższone aktywności utrzymują się aż do 10 doby. Aktywność LDH w surowicy wykazuje dobrą korelację z wielkością uszkodzenia mięśnia sercowego,

●wirusowe zapalenie wątroby,

●nowotwory wątroby,

●uszkodzennie mięśni,

●anemia hemolityczna,

●atrofia mięśni (zwłaszcza w początkowej fazie),

●zapalenie płuc,

Rzadziej obserwowany wzrost aktywności

●ostre zapalenie trzustki,

●choroby nerek,

●anemia megaloblastyczna.

Czas fibrynolizy (czas lizy skrzepu euglobulin)

wyniki badań

 

Wartości referencyjne: 100-300 min.

 

Materiał biologiczny: osocze cytrynianowe lub osocze cytrynianowe bogatopłytkowe. Krew pobrana do probówki zawierającej 3,8% cytrynian sodu (w stosunku 1 cz.cytrynianu do 9 cz. krwi).

 

Frakcja euglobulinowa osocza zawiera m.in. fibrynogen, plazminogen, plazminę, aktywator plazminogenu, czynniki krzepnięcia VIII, XII i XIII. Frakcja ta jest pozbawiona antyplazmin. Czas lizy skrzepu frakcji euglobulinowej osocza zależy od ilości fibrynogenu, plazminy i aktywatorów plazminogenu.

 

ZABURZENIA

Aktywacja fibrynolizy ( czas lizy skrzepu euglobulin jest skrócony)

●zespół rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego (DIC),

●marskość wątroby,

●rak prostaty,

●wstrząs,

●zabiegi chirurgiczne w krążeniu pozaustrojowym,

●zabiegi chirurgiczne w tkance płucnej,

●powikłania położnicze.

Czas trombinowy (TT)

wyniki badań

Wartości referencyjne: ok. 15 sek.

 

Materiał biologiczny: osocze cytrynianowe lub osocze cytrynianowe bogatopłytkowe. Krew pobrana do probówki zawierającej 3,8% cytrynian sodu (w stosunku 1 cz.cytrynianu do 9 cz. krwi).

 

Czas trombinowy jest miarą przejścia fibrynogenu w fibrynę i nie zależy od wewnątrz i zewnątrzpochodnego układu aktywacji protrombiny. Zależy on od stężenia fibrynogenu, obecności nieprawidłowego fibrynogenu, aktywności antytrombin i procesów polimeryzacji i stabilizacji fibryny.

 

ZABURZENIA

Wydłużenie czasu trombinowego

●obniżony poziom fibrynogenu

  • zespół rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego,

  • choroby wątroby, marskość wątroby,

  • przy wartościach fibrynogenu bliskich lub równych 0 g/l osocze nie krzepnie,

●dysfibrynogenemie,

●obecność inhibitorów trombiny – chorzy leczeni heparyną,

●obecność inhibitorów polimeryzacji fibryny,

●gammapatie monoklonalne,

●mocznica.

Czas protrobinowy (PT)

wyniki badań

 

Wartości referencyjne:

wskaźnik protrombinowy 80-120%

INR            0,9-1,3

Materiał biologiczny: osocze cytrynianowe lub osocze cytrynianowe bogatopłytkowe. Krew pobrana do probówki zawierającej 3,8% cytrynian sodu (w stosunku 1 cz.cytrynianu do 9 cz. krwi).

 

Czas protrombinowy jest miarą zewnątrzpochodnego układu aktywacji protrombiny. Zależy od zawartości w osoczu protrombiny czynników: V, VII, X i fibrynogenu. Nie zależy natomiast od pozostałych czynników krzepnięcia i od liczby krwinek płytkowych.

Wartości prawidłowe czasu protrombinowego wynoszą od 12 do 16 sek. i zależą od aktywności używanej tromboplastyny. Dlatego czas protrombinowy jest przedstawiany jako wskaźnik protrobinowy, współczynnik protrombinowy lub tzw. międzynarodowy współczynnik znormalizowany – INR.


czas protrombinowy kontrolny(sek.) x 100

Wskaźnik protrombinowy =     czas protrombinowy osoby badanej (sek.)


 

czas protrombinowy osoby badanej (sek.)

Współczynnik protrombinowy= czas protrombinowy kontrolny(sek.)

 

INR odpowiada takiej wartości współczynnika czasu protrombinowego, jaką by uzyskano, używając do oznaczeń pierwotnego wzorca tromboplastyny IRP 67/40. Posługiwanie się tym współczynnikiem możliwe jest przy stosowaniu standaryzowanych preparatów tromboplastny, umożliwia to jednak jednolitą interpretację wyników czasu protrobinowego, niezależnie od laboratorium w którym badanie zostało wykonane. Stosowanie INR ma szczególne znaczenie w monitorowaniu chorych leczonych doustnymi antykoagulantami.

 

ZABURZENIA

Czas protrombinowy jest przedłużony (wskaźnik protrobinowy obniżony, INR podwyższony)

●wrodzone niedobory czynników II,V,VII,X,

●przewlekłe choroby miąższu wątroby,

●niedobory witaminy K,

●leczenie antykoagulantami,

●rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC),

●znaczne niedobory fibrynogenu,

●dysfibrynogenemia, zaburzenia polimeryzacji fibrynogenu,

●obecność inhibitorów krzepnięcia (heparyna,produkty degradacji fibrynogenu),

●krążące antykoagulanty u chorych z toczniem rumieniowatym,

●inne ( białaczki, mocznica, choroba Addisona-Biermera, leczenie salicylanami itp.).

Skrócenie czasu protrombinowego (wskaźnik protrobinowy podwyższony, INR obniżony)

●zakrzepica,

●stany nadkrzepliwości,

●zwiększona aktywność czynnika VII,

●nadkrzepliwość ciężarnych i okołoporodowa.

 

ZAKRESY TERAPEUTYCZNE

Wskaźnik protrobinowy     30-50%

 INR         2,6-4,4

W różnych sytuacjach klinicznych zalecane są różne zakresy terapeutyczne INR.

 

Zakres / Stan Kliniczny

2,0-2,5 zapobieganie zakrzepicy żył głębokich po zabiegach operacyjnych

2,0-3,0 leczenie zakrzepicy żył głębokich, zator tętnicy płucnej, stany niedokrwienne mózgu

3,0-4,5 nawroty zakrzepicy żylnej i zatoru tętnicy płucnej, zawał serca, choroby naczyń tętniczych, stany po zabiegach kardiochirurgicznych,

wszczepione sztuczne zastawki serca,

pomostowanie naczyń wieńcowych (by-pass).

Czas kaolinowo-kefalinowy (czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, APTT)

wyniki badań

 

Wartości referencyjne: 42-65 sek.

 

Materiał biologiczny: osocze cytrynianowe lub osocze cytrynianowe bogatopłytkowe. Krew pobrana do probówki zawierającej 3,8% cytrynian sodu (w stosunku 1 cz.cytrynianu do 9 cz. krwi).

 

Czas kaolinowo-kefalinowy jest miarą wewnątrzpochodnego układu aktywacji protrombiny, po maksymalnej aktywacji czynników XI i XII. Badanie to jest modyfikacją czasu kefalinowego (PTT). Zależy on od zawartości w osoczu czynników: II, V, VIII, IX, X, XI, XII i fibrynogenu. Nie zależy natomiast od liczby krwinek płytkowych.

 

ZABURZENIA

Wydłużenie czasu kaolinowo-kefalinowego

●hemofilie

  • A - wrodzony niedobór czynnika VIII,

  • B – wrodzony niedobór czynnika IX,

  • C - wrodzony niedobór czynnika XI,

●wrodzone niedobory innych czynników wewnątrzpochodnego układu krzepnięcia (zaburzenia fazy kontaktu – niedobór czynników XI i XII),

●choroba von Willebranda,

●obecność inhibitorów krzepnięcia (heparyna, produkty degradacji fibrynogenu).

Prawidłowy czas koalinowo-kefalinowy:

●naczyniowe i płytkowe skazy krwotoczne,

●wybiórczy niedobór czynnika VII,

●niewielkie zaburzenia wewnątrz i zewnątrzpochodnego układu krzepnięcia.

Skrócenie czasu kaolinowo-kefalinowego

●nadkrzepliwość,

●niewłaściwe pobieranie krwi (trudności w nakłuciu żyły).

Czas kefalinowy (czas częściowej tromboplastyny, PTT)

wyniki badań

Wartości referencyjne: 65-80 sek.

 

Materiał biologiczny: osocze cytrynianowe lub osocze cytrynianowe bogatopłytkowe. Krew pobrana do probówki zawierającej 3,8% cytrynian sodu (w stosunku 1 cz. cytrynianu do 9 cz. krwi).

 

Czas kefalinowy jest miarą wewnątrzpochodnego układu aktywacji protrombiny. Zależy od zawartości w osoczu czynników: II, V, VIII, IX, X, XI, XII i fibrynogenu. Nie zalezy natomiast od liczby krwinek płytkowych.

 

ZABURZENIA

Wydłużenie czasu kefalinowego

●hemofilie

  • A - wrodzony niedobór czynnika VIII,

  • B – wrodzony niedobór czynnika IX,

  • C - wrodzony niedobór czynnika XI,

●wrodzone niedobory innych czynników wewnątrzpochodnego układu krzepnięcia,

●choroba von Willebranda,

●obecność inhibitorów krzepnięcia (heparyna, produkty degradacji fibrynogenu).

Prawidłowy czas kefalinowy:

●naczyniowe i płytkowe skazy krwotoczne,

●wybiórczy niedobór czynnika VII,

●niewielkie zaburzenia wewnątrz i zewnątrzpochodnego układu krzepnięcia.

Spadek czasu kefalinowego

●nadkrzepliwość

●niewłaściwe pobieranie krwi (trudności w nakłuciu żyły)

Czas krzepnięcia osocza po uwapnieniu (czas rekalcynacji)

wyniki badań

 

Wartości referencyjne:

osocze cytrynianowe: 100-180 sek.

osocze bogatopłytkowe 75-135 sek.

 

Materiał biologiczny: osocze cytrynianowe lub osocze cytrynianowe bogatopłytkowe. Krew pobrana do probówki zawierającej 3,8% cytrynian sodu (w stosunku 1 cz. cytrynianu do 9 cz. krwi).

 

Czas rekalcynacji jest to czas krzepnięcia osocza cytrynianowego po dodaniu chlorku wapniowego, który aktywuje w układzie wewnątrzpochodnym protrombinę i następuje przejście fibrynogenu w fibrynę.

 

ZABURZENIA

Wydłużenie czasu rekalcynacji

●u chorych ze znacznymi niedoborami (3-5% normy) czynników krzepnięcia: V,VIII, IX, X, XI, XII,

● u chorych leczonych heparyną ,

●u chorych z krążącymi antykoagulantami,

●znaczne zmniejszenie fibrynogenu, dysfibrynogenemie,

●znaczne zaburzenia zewnątrzpochodnego układu krzepnięcia.

We wrodzonej i nabytej afibrynogenemii osocze w ogóle nie krzepnie.

Czas krzepnięcia krwi

wyniki badań

Wartości referencyjne:

czas krzepnięcia mierzony w szklanych probówkach waha się od 4 do 10 min.

 

Uwaga! Wartości referencyjne mogą się różnić pomiędzy laboratoriami (na czas krzepnięcia krwi wpływają również takie czynniki jak rozmiar probówek i rodzaj szkła z jakiego są wykonane).

 

Czas krzepnięcia krwi jest to czas upływający od momentu wynaczynienia krwi do chwili jej wykrzepienia w szklanych probówkach. Jest miarą wieloenzymatycznego procesu prowadzącego do przejścia rozpuszczalnego fibrynogenu w nierozpuszczalną fibrynę.

 

 

ZABURZENIA

Wydłużenie czasu krzepnięcia

●u chorych ze znacznymi niedoborami czynników krzepnięcia – II, V, VIII, IX, X, XI, XII,

●u chorych leczonych heparyną,

●u chorych z krążącymi antykoagulantami.

We wrodzonej i nabytej afibrynogenemii krew w ogóle nie krzepnie.

Czas krwawienia

wyniki badań

 

Wartości referencyjne: < 7 min (420 sek.)

 

Czas krwawienia jest to czas upływający od momentu wystandaryzowanego zranienia skóry do chwili ustania wypływu krwi i jest badaniem oceniającym pierwotną hemostazę in vivo. Czas krwawienia jest miarą czynności krwinek płytkowych i naczyń włosowatych, nie zależy natomiast od procesów krzepnięcia krwi.

Czas krwawienia jest testem przesiewowym dla wrodzonych i nabytych zaburzeń czynnościowych płytek krwi. Pomocny jest również w diagnostyce choroby von Willebranda.

 

ZABURZENIA

Wydłużenie czasu krwawienia

●małopłytkowość

  • trombocytopenie amegakariocytowe - < 25 000 płytek/mm3 krwi,

  • trombocytopenie megakariocytarne (uszkodzona funkcja płytek) - < 40 000 – 60 000 płytek//mm3 krwi,

●pierwotne trombastenie i trombocytopatie,

●trombocytopatie wtórne w przebiegu:

  • białaczek,

  • mocznicy,

  • marskości wątroby,

  • chorób zakaźnych,

  • makroglobulinemii,

●choroba von Willebranda,

●skazy krwotoczne z hipofibrynogenemią,

●skazy naczyniowe przebiegające z upośledzeniem obkurczania naczyń przedwłosowatych,

●podczas stosowania leków

  • aspiryny,

  • heparyny.

Skrócony czas krwawienia jest najczęściej następstwem błędu technicznego w wykonywaniu badania.

Cynk (Zn) mocz

wyniki badań

 

Wartości referencyjne: 4,6-9,2 µmol/24 godz. (300-600 µg/24 godz.)

 

Współczynnik przeliczeniowy:

µmol/l x 65,4=µg/24 godz.

µg/dl x 0,0153=µmol/24 godz.

 

Materiał biologiczny: mocz z dobowej zbiórki moczu.

 

Wydalanie cynku w moczu jest zmienne u różnych osób i zależy od diurezy i podaży metalu w diecie. Pierwiastek ten wydala się głównie przez przewód pokarmowy z kałem.

 

ZABURZENIA

Wzrost wydalania

●alkoholizm,

●marskość watroby,

●cukrzyca typu II,

●porfiria ostra,

●zatrucie ołowiem,

●proteinuria,

●leczenie związkami chelatującymi.